Categoría: Salud Canina

  • Anemia en perros

    Anemia en perros

    La anemia en perros, al igual que ocurre en seres humanos, se produce cuando hay una disminución en el número de globulos rojos o por una disminucion en la concentración de hemoglobina.
    Esta condicion puede darse:

    Por perdida de sangre, ya sea ésta de forma aguda o cronica (por perdida continua en el tiempo)
    Por destruccion de los globulos rojos
    Por falta de producción de globulos rojos.

     

    La anemia se clasifica en:

    Regenerativa
    No regenerativa

     

    Anemia regenerativa
    Una anemia se dice que es regenerativa cuando la médula ósea es capaz de responder adecuadamente ante la disminución en el número de globulos rojos aumentando rapidamente su produccion.
    Un ejemplo de este tipo de anemias son las debidas a cuadros de hemorragias (por ejemplo en heridas) o por destruccion de globulos rojos (anemia hemolitica).

     

    Anemia no regenerativa
    Ocurre cuando la medula osea no responde adecuadamente ante un aumento en la demanda de globulos rojos. la médula ósea responde adecuadamente a la creciente necesidad de las células rojas de la sangre.
    Este tipo de anemia se produce por diversas causas entre ellas:

    – Cancer
    – Insuficiencia renal
    – Intoxicacion con Plomo
    – Enfermedad medular
    – Enfermedad por garrapatas
    – Enfermedad de Von Willebrand

  • Celulitis juvenil

    Celulitis juvenil

    La patología adquirida de la que trata nuestro caso es una celulitis juvenil en un cachorro de Labrador Retriever, macho, de un mes de edad, que presenta de manera repentina ganglios submandibulares muy inflamados, de gran tamaño y consistencia dura, con el rostro edematoso, labios, párpados y pabellones auriculares cubiertos de pústulas, además de anorexia, apatía, letargia y cojera. Su tratamiento, que se describe a continuación, fue aplicado durante seis semanas y permitió una resolución completa.

     

    Etiología

    La celulitis juvenil, llamada también pioderma juvenil o linfadenitis apostematosa, es una patología idiopática frecuente en cachorros entre las tres y seis semanas de edad, aunque también se han confirmado casos en perros jóvenes de hasta doce meses. Existe predisposición en determinadas razas como el Teckel, Labrador Retriever, Golden Retriever, Pointer y Lhasa Apso, por lo que actualmente se sospecha la existencia de algún factor hereditario , y todos los estudios indican que hay causas inmunomediadas detrás de esta patología. También puede ocurrir en cualquier otra raza o en perros mestizos. En nuestra experiencia clínica sólo hemos encontrado un individuo afectado dentro de una misma camada, aunque es frecuente que varios individuos por camada estén afectados. Al día de hoy no hay datos de si se debería criar con perros que hayan estado afectados por esta patología en su etapa de cachorro.

     

    Lesiones

    Se caracteriza por una inflamación grave de la piel, muy llamativa para los propietarios. Las lesiones asociadas son edema, eritema y pápulas que evolucionan a pústulas con rapidez en la cabeza y el cuello, especialmente en zonas de la cara como párpados, labios y pabellones auriculares; pueden llegar a aparecer fístulas y costras de mayor tamaño. La piel afectada se endurece y existe exudado mucopurulento. También puede aparecer secreción ocular mucopurulenta, así como otitis externa. En muy raras ocasiones pueden verse afectadas otras zonas, como las extremidades posteriores, la zona genital y la perianal. Los ganglios linfáticos de la zona, sobre todo los mandibulares, están muy reactivos, de gran tamaño y endurecidos, y pueden llegar a formarse abscesos, que se rompen y producen descargas purulento-hemorrágicas. En algunos casos hay linfadenopatía generalizada, aunque no es lo normal. Los cachorros afectados pueden padecer anorexia, fiebre, letargia e incluso dolor articular.

    Todos los estudios realizados para detectar algún agente infeccioso, incluso para transferir la enfermedad a otros individuos por inoculación, han sido negativos. Puede aparecer una pioderma bacteriana secundaria, pero las lesiones iniciales siempre han resultado estériles. Cuando aparecen lesiones en zonas atípicas es necesario confirmar el diagnóstico con biospia de piel o ganglios linfáticos, donde los hallazgos histopatológicos indicarán celulitis piogranulomatosa y linfadenitis sin agente causal identificado. En algunos cachorros se ha encontrado anemia no regenerativa y leucocitosis con neutrofilia.

     

    Tratamiento

    Se trata de una patología inmunomediada; el tratamiento con prednisolona es efectivo  a dosis de 2,2 mg/kg una vez al día, y se debe mantener hasta la desaparición de los síntomas, para posteriormente continuar en días alternos durante dos o tres semanas más. Además, se ha comprobado que el tratamiento antimicrobiano por sí solo es poco efectivo y los síntomas pueden incluso incrementarse si retiramos la terapia inmunosupresora demasiado pronto, por lo que debemos mantener esta terapia hasta que haya desaparecido completamente la inflamación, de manera que también disminuye la formación de cicatrices.

    Nosotros aconsejamos tratamiento local tópico suave con champús, lociones o pomadas antibacterianas y administrar cefalosporinas sistémicas de amplio espectro como la cefalexina (20 mg/kg vía oral tres veces al día) ,  o la cefovecina (0,1 ml/kg vía subcutánea cada dos semanas), con lo que hemos tenido buenos resultados. Los abscesos pueden ser drenados quirúrgicamente si el cachorro estuviera muy molesto, dando así un alivio sintomático.

    Aunque esta patología en perros tratados tiene un pronóstico generalmente favorable, sin tratamiento puede llegar a ser fatal.

    Lo característico de esta patología es que hace que exista poco margen de error en el diagnóstico; a pesar de ello, siempre se debe descartar una demodicosis antes de instaurar el tratamiento inmunosupresor. Una pioderma grave o incluso una reacción cutánea grave podrían también producir signos similares.

  • Hernias

    Hernias

    Las hernias abdominales pueden ser externas, como las umbilicales, en las que el contenido abdominal protruye hacia el exterior a través del anillo umbilical, o bien internas, como la diafragmática. Las hernias umbilicales se consideran congénitas y se deben a un desarrollo embrionario defectuoso, mientras que las hernias abdominales craneales congénitas se han descrito asociadas a hernias diafragmáticas peritoenopericárdicas. Además, muchos machos con hernias umbilicales también padecen criptorquidismo , como es el caso de nuestro cachorro. Las hernias peritoneopericárdicas se han asociado además a defectos esternales, hernias abdominales craneales y umbilicales, cabello anormal en la parte ventral del abdomen, defectos cardiacos, shunt portosistémico congénito y defectos vasculares pulmonares. Los síntomas dependen de los órganos que traspasen el defecto en la pared y queden atrapados en la cavidad no correspondiente a su anatomía normal, por lo que podemos tener animales asintomáticos y encontrar estas patologías como hallazgos casuales o bien tener animales con síntomas muy variados, como gastrointestinales, cardiovasculares, respiratorios o simplemente dar signos inespecíficos como apatía. La resolución de estas patologías es siempre quirúrgica.

  • Criptorquidia

    Criptorquidia

    La criptorquidia, o fallo en el descenso testicular hasta el escroto, es una patología que debemos tener siempre en mente cuando exploremos un cachorro o perro joven en nuestra consulta; no debemos olvidar incluir la palpación testicular en la exploración de animales de cualquier edad. Cuando se da la criptorquidia, el testículo puede quedar en el abdomen o bien en el canal inguinal; si el testículo se encuentra en la zona subcutánea, entonces estamos ante una ectopia . En ambos casos la falta de hallazgo del testículo en el escroto puede ser unilateral o bilateral.

    La causa genética de la criptorquidia está clara: es un rasgo autosómico recesivo ligado al sexo. No se conoce la forma en la que se hereda; la patogénesis aún está siendo investigada y en animales criptórquidos se ha encontrado la presencia de un ligamento suspensorio craneal muy fuerte . Por tanto, para intentar reducir esta patología lo máximo posible se recomienda eliminar de la cría al individuo que la padezca, a sus hermanos de camada o de camadas diferentes pero resultantes del mismo cruce, así como a sus padres y sus descendientes si es que los hubiera.

    Los perros con criptorquidia bilateral son azoospérmicos y pueden mostrar dificultad o fallo total en la erección; por su parte, los criptórquidos unilaterales, que poseen fertilidad reducida, son potencialmente transmisores de este defecto, ya que pueden tener descendencia. Por lo demás, en ambos casos son animales clínicamente normales, aunque se ha confirmado en algunos individuos, además, la presencia de algunos defectos congénitos como luxación de rótula, deformidad tarsal, tetralogía de Fallot, displasia de cadera, defectos en pene y prepucio, hernia inguinal y umbilical y colas acortadas o torcidas , estos tres últimos encontrados en nuestro Labrador. Aparte de las complicaciones de tipo reproductivo, en animales criptórquidos existe una mayor incidencia de tumores (de hasta 9-13 veces más) que en los animales en los que los testículos se encuentran en el escroto. Los más comunes son el seminoma y el tumor de células de Sertoli. A esto podemos añadir la mayor probabilidad de torsión del cordón espermático situado en posición abdominal debido al aumento de tamaño provocado por estos tumores .

    Respecto al aspecto hormonal, se ha comprobado que no hay diferencias con animales normales en la concentración de estrógenos basales y diferencias insignificantes en cuanto a la LH, así como en las concentraciones de testosterona, las cuales son a veces menores en animales con criptorquidia . Sí se ha observado que la GnRH es menor en perros criptórquidos y se han comunicado casos en los que el uso de GnRH parece que ha ayudado al descenso testicular, pero estos datos, según los resultados obtenidos hasta ahora, no son consistentes y se considera que no es ético su uso. El fracaso en la búsqueda de una causa simple o un tratamiento efectivo en estos animales indica que probablemente este defecto sea multifactorial, con factores físicos y endocrinos de por medio.

    Tenemos que tener en cuenta que lo normal es que aproximadamente entre los tres y diez días de vida los testículos desciendan al escroto, pero hasta las dos o tres semanas no seamos capaces de palparlos. Sin embargo, sí deberían palparse en todos los cachorros entre las cinco y ocho semanas de edad, por lo que a las ocho o diez semanas es posible lanzar un probable diagnóstico de criptorquidia, que debemos confirmar cuando se haya cerrado el anillo inguinal en la pubertad, a los seis meses de edad aproximadamente.

  • Alergias Caninas

    Alergias Caninas

    Las alergias son una consecuencia desproporcionada del sistema inmune frente a sustancias extrañas al organismo (antígenos), el cual reacciona generando anticuerpos y otros mecanismos defensivos.

    Entre los alérgenos responsables de las dermatitis alérgicas, destacan:

    Aero alérgenos que inducen al desarrollo de la Dermatitis atópica.

    Trofalérgenos, responsables de las alergias alimentarias

    Compuestos de la saliva de las pulgas, que producen dermatitis alérgicas a la picadura de pulga.

     

    Atopia

    Se entiende por atopia a la predisposición hereditaria a desarrollar reacciones de hipersensibilidad inmediata. La atopia es la segunda causa de dermatitis alérgica en los perros y la principal causa de prurito crónico, junto con la picadura de pulga.

    La atopia canina es un proceso multifactorial en cuyo desarrollo deben contemplarse los siguientes factores:

    Predisposición genética heredada

    Se ha demostrado que existe un predisposición en ciertas razas de perros, Boxer, Bulldog Frances, bulldog Ingles, Bull Terrier, dálmata, Fox Terrier, Golden Retriever, Labrador, Lhasa Apso, Pastor Alemán, Pastor Belga, Pequinés, Setter Irlandés, Shar Pei y West Highland White Terrier.

    Se sabe que existe además un predisposición familiar por lo que el historial familiar podría ayudar a un pronostico temprano.

    Factores ambientales.

    Nacimiento en meses de máxima concentración polínica.

    Tratamiento

    Si bien la atopia no se puede curar, mas del 90% de los perros atópicos son controlados de forma satisfactoria.

    Desafortunadamente es muy difícil eliminar los alergenos responsables del ambiente, por lo que es importante detectar oportunamente complicaciones secundarias y controlarlas, como; seborreas, Piodermas Bacterianas y Dermatitis por Malassezia, se puede reducir el nivel de prurito lo suficiente como para mantenerlo en un nivel de conformidad aceptable.

    Se debe administrar una dieta hipoalergenica.

    Dermatitis alérgica a la picadura de pulgas

    Es un reaccion a la saliva de la pulga, la cantidad de pulgas no iinfluye, el posible encontrar excremento de pulga que podría confirmar el diagnostico. La usencia de pulgas no descarta la posibilidad de que la padezca.

    Se caracteriza por ser una dermatitis pruriginosa papulocostrosa con un patrón de distribución muy característico

    Tratamiento

    Evitar la picadura, así como evitar infecciones secundarias. En el mercado existen variados repelentes.

    Alergias alimentarias

    Estas se pueden producir tanto con alimentos comerciales o dietas caseras. La carne y productos lácteos de vacuno son los responsables del 40-80% de este tipo de alergias. Otros posibles alérgenos son los cereales, soja, huevos, carne de cerdo, pollo y pescado.

    Dermatitis por contacto

    La reacción puede ser retardada (tipo IV) las posibles sustancias causantes pueden ser; plantas, pinturas, fibras sintéticas, productos de limpieza de suelos, medicamentos o champús.

    Suelen afectarse zonas de poco pelo: abdomen, cola, tórax (ventral), cuello (ventral), periné, puntas de oreja, labios, nariz y escroto.

    Lesiones secundarias pueden ser alopecia auto inducida.

     

     

     

  • La Rabia

    La Rabia

    La rabia es una enfermedad vírica que afecta al sistema nervioso central de los animales de sangre caliente, incluidos los humanos. El período de incubación de la enfermedad es largo (seis meses) y los síntomas pueden tardar varias semanas en aparecer tras la infección, pero una vez que aparecen, la rabia es siempre fatal en los animales.

     

    El virus de la rabia es un lyssavirus, grupo de virus causante de encefalitis que comprende también varios lyssavirus del murciélago identifi cados recientemente. Los lyssavirus pertenecen a la familia Rhabdoviridae. El nombre Rhabdo viene del griego e identifica la forma característica de bala o de bastoncillo de los virus. Existen varias cepas del virus clásico de la rabia que por lo general están asociadas a una especie principal como reservorio.

     

    La rabia ha sido reconocida desde hace siglos, pero no es sino en 1880 cuando el trabajo realizado por Louis Pasteur identifica un virus como la causa de la enfermedad.

     

    La rabia es una enfermedad inscrita en la lista del Código Sanitario para los Animales Terrestres de la Organización Mundial de Sanidad Animal (OIE) y debe ser declarada a la OIE (Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE).

     

    ¿Dónde existe la enfermedad?

    El virus de la rabia está presente en todos los continentes, excepto en la Antártica. Algunos países han establecido medidas de control y vigilancia y han conseguido erradicar la enfermedad para satisfacer los requisitos de la OIE sobre el estatus sanitario libre de rabia. En otros países, sin embargo, la enfermedad sigue siendo endémica y los principales hospedadores son los animales salvajes. La infección del ganado doméstico podría tener repercusiones económicas en algunos países; sin embargo, en varios países en vías de desarrollo y en transición suscitan mayor preocupación los casos de rabia en los perros domésticos que plantean una amenaza para el hombre.

     

    ¿Cómo se transmite y propaga la enfermedad?

    La rabia se transmite mediante la saliva de los animales infectados. La infección se produce principalmente vía las heridas por mordedura, o por entrada de saliva infectada en las heridas abiertas o en la membrana mucósica, tal como la de la boca, la cavidad nasal o los ojos. También se ha documentado la infección por inhalación del virus, por ejemplo, en el entorno de una cueva de murciélagos densamente poblada.

     

    El virus permanecerá por lo general en el punto de entrada durante un periodo de tiempo antes de viajar a lo largo de los nervios hasta el cerebro. Una vez en el cerebro, el virus se multiplica rápidamente y se manifi estan los signos clínicos. Del cerebro, el virus pasa a las glándulas salivales a lo largo de los nervios. El periodo de tiempo antes de que aparezcan los signos clínicos en un animal infectado puede variar dependiendo de la cepa viral y del punto de entrada. Así que es importante darse cuenta de que la enfermedad puede ser transmitida a otros animales y a los humanos vía la saliva de un animal infectado antes de que éste presente los signos clínicos.

     

    ¿Qué riesgos implica para la salud pública?

    La rabia es considerada como una de las zoonosis más importantes en el mundo (una enfermedad que afecta principalmente a los animales, pero que puede afectar también a los humanos).

     

    Todo caso de mordedura por un animal doméstico o salvaje debe investigarse. Los animales salvajes que sufren de rabia pierden el miedo natural de los seres humanos, con lo que aumenta el riesgo de contactos. Los signos clínicos en los animales, tales como salivación excesiva, dificultad para respirar o tragar pueden representar un riesgo de infección desconocido para el hombre al examen si examina el interior del hocico de los perros y del ganado en busca de un cuerpo extraño o si intenta administrar la medicación con las manos desnudas.

     

    Es importante lavar inmediatamente con agua y jabón cualquier herida de mordedura o cualquier superficie expuesta e informar del incidente a un médico o al servicio de emergencia del hospital. El riesgo de transmisión de la rabia debe evaluarse basándose en el carácter del encuentro, la especie del animal involucrado, la prevalencia de la rabia en la zona, la evaluación de la vacunación y del estado clínico del animal y su disponibilidad para las pruebas de diagnóstico.

     

    Los grupos ocupacionales regularmente en contacto con los animales, por ejemplo, los veterinarios, ofi ciales de control pecuario y guardabosques, deben obtener protección mediante la vacunación previa a la exposición. El personal de los mataderos, en particular en las zonas endémicas, debe tomar medidas para prevenir la infección por la saliva, la glándula salival y el tejido nervioso de los animales infectados. La infección no se transmite por consumo de carne de un animal rabioso.

     

    ¿Cuáles son los signos clínicos de la enfermedad?

    Los signos clínicos de la rabia en los animales varían dependiendo del efecto del virus en el cerebro. Los signos característicos incluyen cambios repentinos en el comportamiento y parálisis progresiva conducente a la muerte. En algunos casos, sin embargo, un animal puede morir rápidamente sin haber mostrado signos clínicos significativos

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    Rabia furiosa

    Los animales pueden estar ansiosos, altamente excitables y/o agresivos con periodos intermitentes de depresión. Al perder la cautela y temor naturales de otros animales y de los humanos, los animales con esta forma de rabia pueden mostrar súbitos cambios del comportamiento y atacar sin provocación. A medida que progresa la enfermedad, son comunes la debilidad muscular, la pérdida de coordinación y las convulsiones. La parálisis progresiva conduce a la muerte.

     

    Rabia muda o paralítica

    Los animales con esta forma de rabia pueden mostrarse deprimidos o inusualmente dóciles. A menudo sufrirán de parálisis, generalmente de la cara, garganta y cuello, lo que se manifiesta por expresiones faciales anormales, babeo e incapacidad para tragar. La parálisis puede afectar al cuerpo, en primer lugar a las patas traseras y después se extiende rápidamente a todo el cuerpo con coma y muerte subsecuentes.

    En los humanos, los primeros signos pueden incluir fiebre o dolor de cabeza. A medida que progresa la enfermedad, pueden presentarse otros síntomas como confusión, depresión, somnolencia, agitación o parálisis de la cara, la garganta y el cuello. La parálisis progresiva suele conducir a la muerte.

     

    ¿Cómo se diagnostica la enfermedad?

    Las sospechas de la enfermedad pueden basarse en los signos clínicos, no obstante, se requieren pruebas de laboratorio para confi rmar el diagnóstico. Las muestras tomadas de animales muertos deben enviarse a laboratorios competentes para el diagnóstico. Pueden consultarse las recomendaciones de la OIE en el Código Sanitario para los Animales Terrestres de la OIE y en el Manual de Pruebas de Diagnóstico y Vacunas para los Animales Terrestres de la OIE.

     

    ¿Cómo prevenir o controlar la enfermedad?

    Medidas de prevención y control En los países donde la enfermedad es endémica, se aplican medidas para tratar y reducir el riesgo de infección en las poblaciones susceptibles (animales salvajes, animales vagabundos y domésticos) y crear una barrera entre la fuente animal de la enfermedad y los humanos.

     

    Estas medidas comprenden:

    – Vigilancia y notifi cación de casos sospechosos de rabia en los animales

    – Programas de vacunación de los animales domésticos

    – Investigación de la dinámica, vacunas y mecanismos eficaces de administración para poblaciones específicas

    – Programas de control de la rabia en los animales salvajes, vacunación incluida (captura/vacunación/liberación o suministro de vacunas orales)

    – Programas de control poblacional y de vacunación de las poblaciones de animales vagabundos.

  • Leptospirosis

    Leptospirosis

    La Leptospirosis afecta a diversas especies de mamíferos, incluido el perro. La misma puede tener un curso agudo, subagudo o crónico. En algunos casos evoluciona en forma subclínica. Es producida por diferentes serogrupos de Leptospira. Se caracteriza por la presencia de anemia, ictericia, trastornos digestivos, fiebre alta, insuficiencia renal crónica, miosis, iritis y otros, que pueden ocasionar hasta la muerte del animal. Se han referido además la deshidratación y los temblores musculares.

    El diagnóstico está basado en la sintomatología y los cambios patomorfológicos, la demostración histológica de leptospiras en el riñón o el hígado, la serología; así como la evaluación de la situación epizoótica. El tratamiento sintomático rápido y adecuado con antibióticos puede reducir la mortalidad. La terapia de sostén comprende la corrección de la deshidratación y el desequilibrio electrolítico.

     

    Leptospira pomona:

    La enfermedad se asocia principalmente con degeneración crónica del riñón. Hay derramamiento de leptospiras en la orina que puede continuar hasta después de un año. La enfermedad aguda en el perro es más frecuente en edades de 1 a 3 años. Los perros portadores de infecciones residuales de L. canicola, en los riñones pueden continuar eliminando los microorganismos en la orina durante 3 años. La localización en los riñones puede ser una secuela de un curso subclínico benigno, así como el de uno agudo.

     

    Trasmisión

    La transmisión puede ser:

    – Indirecta: a través de aguas de los suelos contaminados por la orina de los huéspedes convalecientes o crónicos y reservorios.

    – Directa: por manipulación de animales o fetos contaminados, por vía venérea cuando los genitales están contaminados, con restos de orina infectados, contacto hocico-rabo.

    – Transplacentaria: el pase de las leptospiras está condicionado por los cambios degenerativos que ocurren en la placenta al final de la gestación.

    – Otros: Se ha descrito también la infección por medio de vectores: garrapatas, mosquitos chupadores de sangre.

     

    Los roedores constituyen el reservorio más importante, y muchos científicos consideran que sirve universalmente de fuente originaria de la infección. La infección con Leptospiras se produce generalmente por contacto indirecto con el agua, el suelo o alimentos contaminados con la orina infectada de los animales portadores silvestres y domésticos. Estos excretan en sus orinas hasta 100 millones de leptospiras por mililitro.

    La enfermedad también se transmite en forma directa por contacto con la orina o tejidos de animales infectados. La enfermedad es una antropozoonosis en la que el microorganismo se mantiene en la naturaleza, transmitiéndose de un animal a otro, constituyendo el hombre, salvo raras excepciones, un extremo muerto de la cadena de transmisión. El contagio interhumano prácticamente no existe.

     

    Patogenia

    Las leptospiras patógenas penetran en el organismo por heridas o abrasiones en la piel, a través de las membranas mucosas y de la conjuntiva, o por inhalación de gotas o aerosoles que las contengan. Adicionalmente puede ocurrir la transmisión transplacentaria, venérea, y por las lesiones causadas por mordeduras. Se difunden a partir del punto de penetración sin producir lesiones, invadiendo inmediatamente la corriente sanguínea en la que se multiplican, dando origen a la fase de leptospiremia que ocurre entre los 4 y los 12 días post-infección. En esta primera fase clínica hay presencia de leptospiras en sangre y líquido cefalorraquídeo. A continuación se presenta lo que se ha denominado fase de formación de anticuerpos que se inicia aproximadamente al final de la primera semana y se extiende hasta el final de la segunda semana cuando la fase septicémica remite. Los microorganismos desaparecen de la sangre y del líquido cefalorraquídeo; se localizan muy particularmente en los riñones, lo que da lugar a la tercera fase o de eliminación, que puede tener carácter continuo o intermitente. Su eliminación es prolongada; dura hasta meses después de la recuperación del perro.

    Las leptospiras se multiplican en el epitelio de los tubos renales causando daño e insuficiencia renal, especialmente L. canicola. Por otra parte su localización se produce en el hígado lo que sin dudas complica el cuadro y el desenvolvimiento clínico. Resulta en una necrosis hepática aguda, fibrosis hepática y ocasionalmente hepatitis crónica activa. Típicamente la infección es subclínica en perros vacunados (inmunes) y perros adultos.

     

    Síntomas:

    La enfermedad puede ser latente o aguda, los signos clínicos están relacionados con desordenes del hígado, riñón y vasculares. A menudo las primeras manifestaciones observadas son: anorexia, vómito, fiebre, hiperemia de las mucosas, debilidad, depresión, adinamia, anuria, oliguria, ictericia, diarreas, convulsiones, glositis, estomatitis, dolor a la palpación renal y apatía. Posteriormente el proceso promueve una gastroenteritis hemorrágica, mialgia, poliuria, polidipsia, hipotermia, estomatitis necrótica e ictericia marcada.

    Las infecciones por L. icterohaemorragiae cursan con una ictericia marcada, mientras en las que son provocadas por L. canicola no se presenta ictericia. La enfermedad puede desarrollar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) causada por el síndrome urémico-hemolítico. Los signos de CID incluyen hemorragias petequiales o equimóticas, hematemesis y epístasis.

    Existen las manifestaciones ocasionadas como el aborto, crías muertas y meningitis. La enfermedad latente afecta mucho el riñón. La infección no es evidente. La nefritis crónica puede cursar durante años en determinadas circunstancias. Se han referido además la deshidratación y los temblores musculares.

     

    Diagnóstico de la enfermedad.

    El diagnóstico comúnmente está basado en la sintomatología y los cambios pato morfológicos, la demostración histológica de leptospiras en el riñón o hígado, y la serología; así como una consideración de la situación epizoótica.

    – Diagnóstico epidemiológico 

    – Diagnóstico clínico-sintomatológico 

    – Diagnóstico Bacteriológico

    – Diagnóstico serológico.

     

    La prueba de MAT se emplea para detectar anticuerpos leptospirales en el suero, identificar los aislamientos de leptospiras y clasificar cepas, además de servir de base para evaluar cualquier otro método serológico nuevo para el diagnóstico de la enfermedad. Generalmente se detectan anticuerpos por ésta prueba después de la primera semana de la enfermedad, los que alcanzan los títulos máximos alrededor de la tercera o cuarta semana. 

    Dentro de las otras pruebas que se han empleado se incluyen la prueba de aglutinación macroscópica en placa, de fijación de complemento con antígenos desintegrados por vibraciones ultrasónica, y de hemoaglutinación; y más recientemente se ha descrito la contrainmunoelectroforesis y la técnica de anticuerpos fluorescentes en suero y tejidos.

     

    – Otros diagnósticos:

     

    En 1984 se describió un método de ELISA  para la detección de inmunoglobulinas M y G anti-leptospiral específico en el suero de perros durante la infección y la vacunación. Esta prueba, aunque no es disponible como el MAT, ayuda en la diferenciación.

    Existen técnicas como el PCR que también se ha aplicado al estudio de la Leptospira. Existen estudios recientes en que se utiliza la PCR para identificar la presencia del microorganismo en tejidos y orina de animales vacunados con el propósito de saber si la bacterina fue capaz de evitar la infección o solamente la enfermedad.

    Con la aparición de la prueba de PCR, la detección rápida de género y serovar específico de leptospiras a partir de especímenes clínicos debería ser posible. Este método está siendo más utilizado en laboratorios de diagnóstico y permite una identificación precisa y rápida, no obstante el método de referencia es aún la MAT.

     

    – Diagnóstico mediante otras pruebas complementarias, como; Hematológicas, Químicas, Urianalisis.

    – Diagnóstico Anatomopatológico: Los ganglios linfáticos pueden estar hemorrágicos. Otros cambios incluyen petequias y equimosis sobre muchas serosas, los pulmones pueden estar edematosos. Se pueden ver ulceraciones focales de la cavidad bucal o la lengua en el animal urémico. La hepatomegalia y la ictericia son observaciones ordinarias en las infecciones con L. icterohaemorragiae , en tanto que unos riñones agrandados y pálidos son típicos de los cuadros inducidos por la L. canicola. Los casos crónicos tienen diferentes grados de nefritis intersticial.

     

    Diagnóstico Diferencial: Al ser ésta una entidad que afecta varios órganos y sistemas con variadas formas clínicas, debe ser distinguida de numerosas otras entidades. Se debe diferenciar de aquellos procesos febriles, ictéricos, hemorrágicos, de procesos con alteraciones renales o meníngeas o una combinación de varias de estas manifestaciones.

     

    Estas incluyen:

    Moquillo canino: leucopenia, curva bifásica de temperatura, conjuntivitis purulenta.

    Hepatitis contagiosa canis: al comienzo leucopenia, laringo-faringitis y amigdalitis como enfermedad secundaria, enturbamientos corneales, proteinuria. Además en esta hay falta de coagulación en la sangre, que en la Leptospirosis no se encuentra

    Gastroenteritis: generalmente sin o solo con escasa nefritis.

    Toxoplasmosis: examen serológico, raras veces proteinuria y nefritis. La forma gástrica es difícil de diferenciar clínicamente. En la leptospirosis la respuesta a los antibióticos generalmente es rápida.

     

    Pueden ocurrir a la vez.

    Listeriosis: examen serológico.

    Ictericia: frecuentemente muy difícil de distinguir.

    Nefritis

    Intoxicaciones

    Babesiosis

    Ehrlichiosis

     

    Tratamiento y Control.

    El tratamiento rápido y adecuado con antibiótico puede reducir la mortalidad. Las leptospiras reaccionan in vitro mejor que otros microorganismos a la penicilina. El régimen terapéutico recomendado, según Ettinger (1992), comprende la combinación de dosis masivas de penicilina (50 000 UI/Kg) y la dihidroestreptomicina (25 mg/Kg), ambas por vía intramuscular por 7-10 días. Esto último es necesario para erradicar la colonización renal y la aparición de un estado portador. Cuando se aplican antes de que se presenten las lesiones irreversibles renales generalmente controlan la enfermedad y previene la localización de las leptospiras en los riñones. Otros autores han recomendado el uso de la penicilina y la estreptomicina como preparado mixto y las tetraciclinas. Cuando se presente nefritis aguda se utiliza la doxycyclina en vez de la tetraciclina .

    Es importante el tratamiento sintomático. Esta terapia de sostén comprende la corrección de la deshidratación y desequilibrio electrolítico. En algunos casos se recomienda el uso de solución lactada sola o con dextrosa-salina, según el grado de afectación. En casos graves, muy ictéricos, se administra preparados de glucocorticoides. La transfusión de sangre puede ser necesaria cuando el hematocrito del paciente es muy bajo, y el uso de la vitamina B.

    Otros tratamientos sintomáticos incluyen: el empleo de analgésicos antitérmicos y antieméticos como gravinol y metaclorpromacina. No es recomendable el uso de la aspirina como analgésico o antitérmico por su efecto antiagregante plaquetario, en pacientes con manifestaciones hemorrágicas o trombocitopenia.

     

    Pronóstico

    El pronóstico del padecimiento suele ser desfavorable. La mortalidad puede considerarse que alcanza del 30 al 50% de los enfermos de forma aguda y que son mantenidos de forma individual,  otros autores, refieren que la mortalidad rara vez excede el 10% de la masa si se toman todas las medidas de control contra la enfermedad en poblaciones grandes de animales, y es más frecuente las muertes en animales jóvenes. De forma general la tasa de letalidad es baja y que aumenta con la edad de los animales. El curso y severidad de la infección es a menudo dependiente del serovar responsable de la infección

     

    Trastornos del sistema inmunológico.

    En el primer caso, los anticuerpos transmitidos por la madre confieren, ciertamente, una protección limitada al cachorro, neutralizando al agente patógeno penetrado e impidiendo la enfermedad. No obstante, por otra parte, neutralizan también el virus vacunal, es decir que lo desvirtúan. En el segundo caso, la vacunación llega tarde, por haberse difundido ya los agentes patógenos durante la incubación, por lo que se produce la infección manifiesta.

    Finalmente, la formación de sustancias protectoras depende del buen funcionamiento del sistema inmunológico del animal vacunado. Los trastornos de dicha función pueden surgir por debilitamiento, enfermedades, falta de maduración del sistema inmunológico, agammaglobulinemia e inmunotolerancia. De todos modos, los últimos dos factores de perturbación son raros en perros, por lo que las causas principales de una protección defectuosa después de la vacunación residen en los anticuerpos maternos e infecciones prevacunales.

    Existen otros factores que pueden influir sobre la respuesta inmunitaria a la vacunación, entre ellos se debe considerar: el efecto inmuno-supresor específico o bloqueador de los anticuerpos del calostro, edad del animal, condición general y nutricional (salud), factores genéticos, influencia del sexo, tratamientos medicamentosos y vías de vacunación.

    Existen ciertas combinaciones genéticas que pueden conferir al individuo una particular incapacidad para responder a un determinado agente infeccioso, dejando una falla en el repertorio que contiene y/o que pueda elaborar. Así, la existencia de genes altamente nocivos o la ausencia de otros puede llevar a drásticas disfunciones inmunitarias que se manifiestan como inmunodeficiencia primaria.

    La velocidad de disminución de anticuerpos pasivos es inversamente proporcional al crecimiento canino, en las razas de rápido crecimiento se eliminan mas rápidamente los anticuerpos de la madre, lo que trae consigo una susceptibilidad más rápida a la enfermedad y receptividad a la inmunización.

     

    Factores Genéticos

    En general se sabe que las hembras de todas las especies mamíferas son más reactivas inmunológicamente que los machos. Esta diferencia se debe a la influencia de las hormonas sexuales, que han demostrado claramente afectar al sistema inmunitario a distintos niveles aunque el mecanismo o los mecanismos, a nivel celular no se conocen. Las hormonas sexuales esteroides sabemos que afectan a las células epiteliales del timo y la bursa de las aves, a macrófagos y linfocitos. La principal célula afectada parece ser el linfocito T, y hay evidencias que sugieren que las hormonas sexuales pueden alterar el balance entre las poblaciones T-helper y T-supresor. El hecho de que las hembras "respondan mejor" se debe a la producción diferencial de hormonas esteroides en los respectivos sexos y su influencia sobre los tejidos linfoides. Las hembras son más resistentes a los agentes infecciosos, pero, por otro lado, son mas propensas al desarrollo de enfermedades de tipo inmune.

     

    Influencia del sexo

    Las vacunas no deberán suministrarse concurrentemente con drogas inmunosupresoras tales como ciclosfosfamidas, azatiopeine, metrusato y corticoesteroides.

    Hay varios fármacos que estimulan el sistema inmunitario. El primero que se utilizó fue el levamisol. Es un antihelmíntico de amplio espectro que funciona de manera similar a la hormona tímica timopoyética, es decir estimula la diferenciación de los linfocitos T y la respuesta a los antígenos. Además estimula la actividad fagocitaria de los macrófagos y neutrófilos. Sus efectos son mayores en animales con disminución de la función de los linfocitos T, y tiene poco o ningún efecto sobre el sistema inmunitario de los animales normales.

    Otros inmunoestimulantes sintéticos son isopriversina que aumentan las funciones de los linfocitos T y la actividad de los macrófagos, y las avridina que es una amina lipoidea que refuerza la función de los neutrófilos cuando está deprimida .

     

    Tratamientos medicamentosos

    Hay diferencias significativas en la respuesta del huésped a ciertas vacunas y dependen de la vía de administración. Se ha reportado que para la vacuna contra la rabia, la vía intramuscular es mucho más efectiva que la subcutánea.

    A partir de la vacunación vía subcutánea y la intravenosa en grupos de perros vacunados inoculados con cepas virulentas, se obtiene protección total después de la vacunación intravenosa en unas 48 horas y en 5 días por vía subcutánea. Como regla no se recomienda la vía intravenosa, solo en caso de urgencia. Se recomienda la vía intramuscular, la cual goza de preferencia. Además se pueden emplear por vía oral y oculonasal.

    La inmunización oral no solo es menos eficaz que la parenteral, sino que se ha encontrado que la administración carece de efecto a menos que haya una inmunización intranasal simultánea. Se debe intentar proteger el sitio de infección, por tanto, la inmunización local puede ser más eficaz cuando el sitio primario de replicación es en el tracto respiratorio o gastrointestinal.

  • Erliquiosis canina

    Erliquiosis canina

    La erliquiosis canina es una enfermedad de perros y humanos causada por una bacteria del género Rickettsia llamada Ehrlichia canis. Se transmite por picadura de garrapatas. La mejor forma de prevenir la enfermedad es evitando los parásitos. Produce anemia, además de afectar a la médula ósea y al sistema inmunitario de los perros.

     

    Signos y Síntomas

    Cambios de comportamiento y ánimo.

    Letargo y falta de coordinación.

    Pérdida de peso por falta de apetito.

    Hemorragias y convulsiones espontáneas.

    Inflamación de las articulaciones, cerebro o ganglios.

    Problemas respiratorios.

    Uveítis.

    Mucosas pálidas.

    Fiebre.

    Epistaxis.

     

    Diagnóstico

    Se diagnóstica con un test realizado a una prueba de sangre. A la muestra de sangre se le puede aplicar tanto un hemograma como una prueba serológica para detectar la erliquiosis. Tendrá que estar en tratamiento hasta que este fuera de peligro.

     

    Tratamiento

    La erliquiosis puede llegar a ser fatal si no se trata de manera inmediata, y con seriedad, si tiene cura la cual se trata mediante antibióticos. Tras el tratamiento se deben repetir las pruebas de diagnóstico para cerciorarse de que la enfermedad ha desaparecido.

  • Leptospirosis

    Leptospirosis

    La Leptospirosis afecta a diversas especies de mamíferos, incluido el perro. La misma puede tener un curso agudo, subagudo o crónico. En algunos casos evoluciona en forma subclínica. Es producida por diferentes serogrupos de Leptospira. Se caracteriza por la presencia de anemia, ictericia, trastornos digestivos, fiebre alta, insuficiencia renal crónica, miosis, iritis y otros, que pueden ocasionar hasta la muerte del animal. Se han referido además la deshidratación y los temblores musculares.

    El diagnóstico está basado en la sintomatología y los cambios patomorfológicos, la demostración histológica de leptospiras en el riñón o el hígado, la serología; así como la evaluación de la situación epizoótica. El tratamiento sintomático rápido y adecuado con antibióticos puede reducir la mortalidad. La terapia de sostén comprende la corrección de la deshidratación y el desequilibrio electrolítico.

     

    Leptospira pomona:

    La enfermedad se asocia principalmente con degeneración crónica del riñón. Hay derramamiento de leptospiras en la orina que puede continuar hasta después de un año. La enfermedad aguda en el perro es más frecuente en edades de 1 a 3 años. Los perros portadores de infecciones residuales de L. canicola, en los riñones pueden continuar eliminando los microorganismos en la orina durante 3 años. La localización en los riñones puede ser una secuela de un curso subclínico benigno, así como el de uno agudo.

     

    Trasmisión

    La transmisión puede ser:

    – Indirecta: a través de aguas de los suelos contaminados por la orina de los huéspedes convalecientes o crónicos y reservorios.

    – Directa: por manipulación de animales o fetos contaminados, por vía venérea cuando los genitales están contaminados, con restos de orina infectados, contacto hocico-rabo.

    – Transplacentaria: el pase de las leptospiras está condicionado por los cambios degenerativos que ocurren en la placenta al final de la gestación.

    – Otros: Se ha descrito también la infección por medio de vectores: garrapatas, mosquitos chupadores de sangre.

     

    Los roedores constituyen el reservorio más importante, y muchos científicos consideran que sirve universalmente de fuente originaria de la infección. La infección con Leptospiras se produce generalmente por contacto indirecto con el agua, el suelo o alimentos contaminados con la orina infectada de los animales portadores silvestres y domésticos. Estos excretan en sus orinas hasta 100 millones de leptospiras por mililitro.

    La enfermedad también se transmite en forma directa por contacto con la orina o tejidos de animales infectados. La enfermedad es una antropozoonosis en la que el microorganismo se mantiene en la naturaleza, transmitiéndose de un animal a otro, constituyendo el hombre, salvo raras excepciones, un extremo muerto de la cadena de transmisión. El contagio interhumano prácticamente no existe.

     

    Patogenia

    Las leptospiras patógenas penetran en el organismo por heridas o abrasiones en la piel, a través de las membranas mucosas y de la conjuntiva, o por inhalación de gotas o aerosoles que las contengan. Adicionalmente puede ocurrir la transmisión transplacentaria, venérea, y por las lesiones causadas por mordeduras. Se difunden a partir del punto de penetración sin producir lesiones, invadiendo inmediatamente la corriente sanguínea en la que se multiplican, dando origen a la fase de leptospiremia que ocurre entre los 4 y los 12 días post-infección. En esta primera fase clínica hay presencia de leptospiras en sangre y líquido cefalorraquídeo. A continuación se presenta lo que se ha denominado fase de formación de anticuerpos que se inicia aproximadamente al final de la primera semana y se extiende hasta el final de la segunda semana cuando la fase septicémica remite. Los microorganismos desaparecen de la sangre y del líquido cefalorraquídeo; se localizan muy particularmente en los riñones, lo que da lugar a la tercera fase o de eliminación, que puede tener carácter continuo o intermitente. Su eliminación es prolongada; dura hasta meses después de la recuperación del perro.

    Las leptospiras se multiplican en el epitelio de los tubos renales causando daño e insuficiencia renal, especialmente L. canicola. Por otra parte su localización se produce en el hígado lo que sin dudas complica el cuadro y el desenvolvimiento clínico. Resulta en una necrosis hepática aguda, fibrosis hepática y ocasionalmente hepatitis crónica activa. Típicamente la infección es subclínica en perros vacunados (inmunes) y perros adultos.

     

    Síntomas:

    La enfermedad puede ser latente o aguda, los signos clínicos están relacionados con desordenes del hígado, riñón y vasculares. A menudo las primeras manifestaciones observadas son: anorexia, vómito, fiebre, hiperemia de las mucosas, debilidad, depresión, adinamia, anuria, oliguria, ictericia, diarreas, convulsiones, glositis, estomatitis, dolor a la palpación renal y apatía. Posteriormente el proceso promueve una gastroenteritis hemorrágica, mialgia, poliuria, polidipsia, hipotermia, estomatitis necrótica e ictericia marcada.

    Las infecciones por L. icterohaemorragiae cursan con una ictericia marcada, mientras en las que son provocadas por L. canicola no se presenta ictericia. La enfermedad puede desarrollar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) causada por el síndrome urémico-hemolítico. Los signos de CID incluyen hemorragias petequiales o equimóticas, hematemesis y epístasis.

    Existen las manifestaciones ocasionadas como el aborto, crías muertas y meningitis. La enfermedad latente afecta mucho el riñón. La infección no es evidente. La nefritis crónica puede cursar durante años en determinadas circunstancias. Se han referido además la deshidratación y los temblores musculares.

     

    Diagnóstico de la enfermedad.

    El diagnóstico comúnmente está basado en la sintomatología y los cambios pato morfológicos, la demostración histológica de leptospiras en el riñón o hígado, y la serología; así como una consideración de la situación epizoótica.

    – Diagnóstico epidemiológico 

    – Diagnóstico clínico-sintomatológico 

    – Diagnóstico Bacteriológico 

    – Diagnóstico serológico.

     

    La prueba de MAT se emplea para detectar anticuerpos leptospirales en el suero, identificar los aislamientos de leptospiras y clasificar cepas, además de servir de base para evaluar cualquier otro método serológico nuevo para el diagnóstico de la enfermedad. Generalmente se detectan anticuerpos por ésta prueba después de la primera semana de la enfermedad, los que alcanzan los títulos máximos alrededor de la tercera o cuarta semana. 

    Dentro de las otras pruebas que se han empleado se incluyen la prueba de aglutinación macroscópica en placa, de fijación de complemento con antígenos desintegrados por vibraciones ultrasónica, y de hemoaglutinación; y más recientemente se ha descrito la contrainmunoelectroforesis y la técnica de anticuerpos fluorescentes en suero y tejidos.

    – Otros diagnósticos:

    En 1984 se describió un método de ELISA  para la detección de inmunoglobulinas M y G anti-leptospiral específico en el suero de perros durante la infección y la vacunación. Esta prueba, aunque no es disponible como el MAT, ayuda en la diferenciación.

    Existen técnicas como el PCR que también se ha aplicado al estudio de la Leptospira. Existen estudios recientes en que se utiliza la PCR para identificar la presencia del microorganismo en tejidos y orina de animales vacunados con el propósito de saber si la bacterina fue capaz de evitar la infección o solamente la enfermedad.

    Con la aparición de la prueba de PCR, la detección rápida de género y serovar específico de leptospiras a partir de especímenes clínicos debería ser posible. Este método está siendo más utilizado en laboratorios de diagnóstico y permite una identificación precisa y rápida, no obstante el método de referencia es aún la MAT.

    – Diagnóstico mediante otras pruebas complementarias, como; Hematológicas, Químicas, Urianalisis.

    – Diagnóstico Anatomopatológico: Los ganglios linfáticos pueden estar hemorrágicos. Otros cambios incluyen petequias y equimosis sobre muchas serosas, los pulmones pueden estar edematosos. Se pueden ver ulceraciones focales de la cavidad bucal o la lengua en el animal urémico. La hepatomegalia y la ictericia son observaciones ordinarias en las infecciones con L. icterohaemorragiae , en tanto que unos riñones agrandados y pálidos son típicos de los cuadros inducidos por la L. canicola. Los casos crónicos tienen diferentes grados de nefritis intersticial.

     

    Diagnóstico Diferencial: Al ser ésta una entidad que afecta varios órganos y sistemas con variadas formas clínicas, debe ser distinguida de numerosas otras entidades. Se debe diferenciar de aquellos procesos febriles, ictéricos, hemorrágicos, de procesos con alteraciones renales o meníngeas o una combinación de varias de estas manifestaciones.

     

    Estas incluyen:

    Moquillo canino: leucopenia, curva bifásica de temperatura, conjuntivitis purulenta.

    Hepatitis contagiosa canis: al comienzo leucopenia, laringo-faringitis y amigdalitis como enfermedad secundaria, enturbamientos corneales, proteinuria. Además en esta hay falta de coagulación en la sangre, que en la Leptospirosis no se encuentra

    Gastroenteritis: generalmente sin o solo con escasa nefritis.

    Toxoplasmosis: examen serológico, raras veces proteinuria y nefritis. La forma gástrica es difícil de diferenciar clínicamente. En la leptospirosis la respuesta a los antibióticos generalmente es rápida. Pueden ocurrir a la vez.

    Listeriosis: examen serológico.

    Ictericia: frecuentemente muy difícil de distinguir.

    Nefritis

    Intoxicaciones

    Babesiosis

    Ehrlichiosis

     

    Tratamiento y Control.

    El tratamiento rápido y adecuado con antibiótico puede reducir la mortalidad. Las leptospiras reaccionan in vitro mejor que otros microorganismos a la penicilina. El régimen terapéutico recomendado, según Ettinger (1992), comprende la combinación de dosis masivas de penicilina (50 000 UI/Kg) y la dihidroestreptomicina (25 mg/Kg), ambas por vía intramuscular por 7-10 días. Esto último es necesario para erradicar la colonización renal y la aparición de un estado portador. Cuando se aplican antes de que se presenten las lesiones irreversibles renales generalmente controlan la enfermedad y previene la localización de las leptospiras en los riñones. Otros autores han recomendado el uso de la penicilina y la estreptomicina como preparado mixto y las tetraciclinas. Cuando se presente nefritis aguda se utiliza la doxycyclina en vez de la tetraciclina .

    Es importante el tratamiento sintomático. Esta terapia de sostén comprende la corrección de la deshidratación y desequilibrio electrolítico. En algunos casos se recomienda el uso de solución lactada sola o con dextrosa-salina, según el grado de afectación. En casos graves, muy ictéricos, se administra preparados de glucocorticoides. La transfusión de sangre puede ser necesaria cuando el hematocrito del paciente es muy bajo, y el uso de la vitamina B.

    Otros tratamientos sintomáticos incluyen: el empleo de analgésicos antitérmicos y antieméticos como gravinol y metaclorpromacina. No es recomendable el uso de la aspirina como analgésico o antitérmico por su efecto antiagregante plaquetario, en pacientes con manifestaciones hemorrágicas o trombocitopenia.

     

    Pronóstico

    El pronóstico del padecimiento suele ser desfavorable. La mortalidad puede considerarse que alcanza del 30 al 50% de los enfermos de forma aguda y que son mantenidos de forma individual,  otros autores, refieren que la mortalidad rara vez excede el 10% de la masa si se toman todas las medidas de control contra la enfermedad en poblaciones grandes de animales, y es más frecuente las muertes en animales jóvenes. De forma general la tasa de letalidad es baja y que aumenta con la edad de los animales. El curso y severidad de la infección es a menudo dependiente del serovar responsable de la infección

     

    Trastornos del sistema inmunológico.

    En el primer caso, los anticuerpos transmitidos por la madre confieren, ciertamente, una protección limitada al cachorro, neutralizando al agente patógeno penetrado e impidiendo la enfermedad. No obstante, por otra parte, neutralizan también el virus vacunal, es decir que lo desvirtúan. En el segundo caso, la vacunación llega tarde, por haberse difundido ya los agentes patógenos durante la incubación, por lo que se produce la infección manifiesta.

    Finalmente, la formación de sustancias protectoras depende del buen funcionamiento del sistema inmunológico del animal vacunado. Los trastornos de dicha función pueden surgir por debilitamiento, enfermedades, falta de maduración del sistema inmunológico, agammaglobulinemia e inmunotolerancia. De todos modos, los últimos dos factores de perturbación son raros en perros, por lo que las causas principales de una protección defectuosa después de la vacunación residen en los anticuerpos maternos e infecciones prevacunales.

    Existen otros factores que pueden influir sobre la respuesta inmunitaria a la vacunación, entre ellos se debe considerar: el efecto inmuno-supresor específico o bloqueador de los anticuerpos del calostro, edad del animal, condición general y nutricional (salud), factores genéticos, influencia del sexo, tratamientos medicamentosos y vías de vacunación.

    Existen ciertas combinaciones genéticas que pueden conferir al individuo una particular incapacidad para responder a un determinado agente infeccioso, dejando una falla en el repertorio que contiene y/o que pueda elaborar. Así, la existencia de genes altamente nocivos o la ausencia de otros puede llevar a drásticas disfunciones inmunitarias que se manifiestan como inmunodeficiencia primaria.

    La velocidad de disminución de anticuerpos pasivos es inversamente proporcional al crecimiento canino, en las razas de rápido crecimiento se eliminan mas rápidamente los anticuerpos de la madre, lo que trae consigo una susceptibilidad más rápida a la enfermedad y receptividad a la inmunización.

     

    Factores Genéticos

    En general se sabe que las hembras de todas las especies mamíferas son más reactivas inmunológicamente que los machos. Esta diferencia se debe a la influencia de las hormonas sexuales, que han demostrado claramente afectar al sistema inmunitario a distintos niveles aunque el mecanismo o los mecanismos, a nivel celular no se conocen. Las hormonas sexuales esteroides sabemos que afectan a las células epiteliales del timo y la bursa de las aves, a macrófagos y linfocitos. La principal célula afectada parece ser el linfocito T, y hay evidencias que sugieren que las hormonas sexuales pueden alterar el balance entre las poblaciones T-helper y T-supresor. El hecho de que las hembras «respondan mejor» se debe a la producción diferencial de hormonas esteroides en los respectivos sexos y su influencia sobre los tejidos linfoides. Las

    hembras son más resistentes a los agentes infecciosos, pero, por otro lado, son mas propensas al desarrollo de enfermedades de tipo inmune.

     

    Influencia del sexo

    Las vacunas no deberán suministrarse concurrentemente con drogas inmunosupresoras tales como ciclosfosfamidas, azatiopeine, metrusato y corticoesteroides.

    Hay varios fármacos que estimulan el sistema inmunitario. El primero que se utilizó fue el levamisol. Es un antihelmíntico de amplio espectro que funciona de manera similar a la hormona tímica timopoyética, es decir estimula la diferenciación de los linfocitos T y la respuesta a los antígenos. Además estimula la actividad fagocitaria de los macrófagos y neutrófilos. Sus efectos son mayores en animales con disminución de la función de los linfocitos T, y tiene poco o ningún efecto sobre el sistema inmunitario de los animales normales.

    Otros inmunoestimulantes sintéticos son isopriversina que aumentan las funciones de los linfocitos T y la actividad de los macrófagos, y las avridina que es una amina lipoidea que refuerza la función de los neutrófilos cuando está deprimida .

     

    Tratamientos medicamentosos

    Hay diferencias significativas en la respuesta del huésped a ciertas vacunas y dependen de la vía de administración. Se ha reportado que para la vacuna contra la rabia, la vía intramuscular es mucho más efectiva que la subcutánea.

    A partir de la vacunación vía subcutánea y la intravenosa en grupos de perros vacunados inoculados con cepas virulentas, se obtiene protección total después de la vacunación intravenosa en unas 48 horas y en 5 días por vía subcutánea. Como regla no se recomienda la vía intravenosa, solo en caso de urgencia. Se recomienda la vía intramuscular, la cual goza de preferencia. Además se pueden emplear por vía oral y oculonasal.

    La inmunización oral no solo es menos eficaz que la parenteral, sino que se ha encontrado que la administración carece de efecto a menos que haya una inmunización intranasal simultánea. Se debe intentar proteger el sitio de infección, por tanto, la inmunización local puede ser más eficaz cuando el sitio primario de replicación es en el tracto respiratorio o gastrointestinal.

  • Displasia de cadera

    Displasia de cadera

     La displasia de cadera es una enfermedad ósea, hereditaria, no congénita puesto que no se manifiesta en el nacimiento, sino que se desarrolla con el crecimiento del cachorro y puede aparecer a partir de los 4 ó 5 meses de edad, y además es degenerativa; producida por una malformación de la articulación coxofemoral (unión del acetábulo de la cadera y la cabeza femoral); que puede producir dolor e incluso cojera en el animal que la padece, y dificultad para sentarse o subir escaleras. La edad de presentación varía entre los 4 meses en los casos más extremos y 12 meses. Sin embargo, antes de los 4 meses se puede realizar el test de PennHip donde se podrá precisar las probabilidades para que un cachorro desarrolle displasia, pero nunca diagnosticarla ya que no es hasta los 4 meses cuando hay un desarrollo suficiente de las mismas. Los casos de displasia de cadera, por lo general, suelen ser bilaterales.

     

    Afecta principalmente a razas caninas grandes o gigantes en las que hay un rápido aumento de peso y volumen corporal en un esqueleto inmaduro y a la vez con mineralización y calcificación tardías.

     

    En la presentación de la displasia de cadera también intervienen factores ambientales como la alimentación, el ejercicio físico intenso, especialmente en edades juveniles, sobrepeso y alteraciones hormonales.

     

    Causas

    La principal causa que es determinante es el factor genético. Un cachorro libre de los genes de la displasia no la desarrollará nunca. Sin embargo, existen factores que inciden en el desarrollo o agravamiento de los síntomas clínicos, como son un desarrollo muy rápido, el sobrepeso y el ejercicio excesivo y/o violento durante el crecimiento. Las razas propensas son las grandes y las gigantes, debido a su peso y a su rápido crecimiento. Otro de los factores que aumentan la velocidad de deterioro es la alimentación; si es inadecuada habrá más probabilidades de cambios fenotípicos adversos, llegando al caso en que puede hacer que el animal no pueda correr o incluso andar.

     

    En julio de 2014 un grupo de investigación de California ha determinado una correlación entre la edad de castración de los cachorros y la displasia de cadera. En dicho estudio, que se realizó con una muestra de 1.500 Labradores y 1.015 Golden Retriever, se concluyó que cuando la castración se realiza prepuberalmente antes de los 6 meses de edad, el índice de trastornos articulares (displasia de cadera, codo y rotura de ligamento cruazado anterior), se multiplica por dos en el caso del Labrador Retriever y por 4,5 veces en el caso de los Golden Retriever.

     

    Gravedad

    La gravedad de la displasia se puede medir si trazamos el denominado ángulo de Norberg. Éste consiste en trazar sobre una radiografía una línea que vaya desde el centro de una cabeza del fémur, al centro de la otra. Posteriormente, desde ambos extremos se traza otra línea que pase por el borde acetabular dorsal, formando así un ángulo con la anterior. Según la amplitud del ángulo, tenemos que:

     

    No se presenta displasia si es mayor de 105º.

    Si mide entre 100-105º, el animal tiene displasia leve.

    Si mide entre 90-100º, la displasia es moderada. Se acompaña de enfermedad degenerativa articular y aplanamiento del acetábulo.

    Si mide menos de 90º, la displasia es grave. Puede llegar a presentar luxación.

     

    Tratamiento

    Existen varios grados de displasia, dependiendo de los cuales el tratamiento será conservador o quirúrgico.

     

    El tratamiento conservador suele consistir en la administración de condroprotectores (durante largos períodos; que ralentiza el desarrollo de la enfermedad) y de antiinflamatorios/analgésicos (AINEs; en épocas de más dolor). La utilización de un soporte de cadera ayuda a reducir las molestias y la dosis de antiinflamatorios. También se ha observado buenos resultados reduciendo el sobrepeso y manteniendo al perro lo más delgado posible dentro de lo saludable, puesto que un menor peso del animal somete a menor estrés a las articulaciones enfermas.

     

    El tratamiento quirúrgico ofrece diferentes posibilidades: hay tratamientos curativos y otros paliativos. En cuanto a los curativos destaca la Triple Osteotomía Pélvica y en los paliativos la Artroplastia por Excesión de la Cabeza del Fémur. Existen otras opciones quirúrgicas, similares a las de medicina humana, que consisten en la sustitución de la articulación de la cadera por una Prótesis, que bien puede ser cementada o no cementada.

     

    Prevención

    Es importante que al adquirir el cachorro se solicite un certificado oficial de que tanto los padres como los abuelos están libres de la enfermedad; mediante ésta norma de cría se han logrado resultados significativos en la reducción de su incidencia en Estados Unidos y en Europa.

     

    No obstante, el que los padres estén libres de displasia no implica necesariamente que su descendencia no la desarrolle, pues es una enfermedad poligenética.

     

    En el caso del Labrador Retriever, actualmente existe la prueba del «Dysgen» que cuenta con un 95% de fiabilidad.[cita requerida] La principal ventaja de esta prueba es que puede realizarse a las pocas semanas de vida, antes de la aparición de los signos radiológicos de displasia en cachorros. Además, resulta un método muy eficaz para evitar la propagación de genes por parte de los padres ya que éstos pueden ser portadores y no manifestar signos clínicos de displasia, algo que la prueba de Dysgen sería capaz de detectar.

     

    Otras consideraciones son: evitar el sobrepeso durante el crecimiento, no someter al cachorro a ejercicio excesivo, proporcionar al animal una dieta adecuada a sus necesidades y evitar que estén en suelos donde pueda resbalarse. En casos acusados de displasia de cadera (o artrosis) el perro puede mantener parte de su movilidad utilizando silla de ruedas.

     

    Silla de ruedas para perros

     

    Es un aparato realizado con diversos materiales, se pueden encontrar hechas a medida en unos días o adquirir una autoajustable.

     

    Útil para perros con amputaciónes, inmovilidad total o parcial de las extremidades posteriores, causado por enfermedades como:

     

    ·        Displasia de cadera.

     

    ·        Hernia discal.

     

    ·        Meningioma lumbar

     

    ·        Artrosis

     

    También es un auxiliar para los perros que tengan que realizar rehabilitación física, en ocasiones la recuperación de la movilidad en extremidades posteriores llega a ser total.

     

    Permite al perro realizar actividad física y recuperar su salud integral, evitando  la pérdida de masa muscular y la creación de úlceras en la piel debido al apoyo permanente.

     

    Este aparato ayuda al animal a recuperar la autonomía y estado físico en general.