Categoría: Salud Canina

La estenosis pulmonar se produce por un estrechamineto del tracto de salida del ventrículo derecho, el cual puede ser a nivel valvular, subvalvular  o supravalvular y la más habitual es la valvular, Se trata de una malformación. En el perro, es la tercera cardiopatía congénita en número de casos detectados, después del conducto arterioso persistente y la estenosis aórtica. Las razas que presentan una mayor incidencia de estenosis pulmonar son los Airedale Terrier, Beagle, Boykin Spaniel, Boxer, Chihuahua, Cocker Spaniel, Bulldog Inglés, Bullmastiff, Samoyedo, Schnauzer Miniatura y West Highland White Terrier.

Aunque puede afectar a ambos sexos, se ha visto una mayor predominancia en machos. Suele tratarse de una lesión aislada aunque puede asociarse a otros defectos congénitos como la displasia de tricúspide, defectos interventriculares, etc.

La estenosis pulmonar consiste en un estrechamiento del tracto de salida del ventrículo derecho. Este estrechamiento puede localizarse a nivel valvular, subvalvular o bien supravalvular.

La forma de presentación más habitual es la valvular.

Desde el punto de vista anatómico se clasifican en tipo A (aquella que presenta un tamaño anular normal, engrosamiento de las valvas con separación incompleta de las comisuras hasta la fusión completa de ellas y dilatación post-estenótica del tronco de la arteria pulmonar) y el tipo B, que se caracteriza por hipoplasia del ostium pulmonar con engrosamiento valvular e inmovilidad de las valvas con poca fusión comisural; el tronco pulmonar puede estar hipoplásico y es rara la aparición de dilatación post-estenótica).

 

Estenosis válvula pulmonar

Debido a que la sangre fluye a través de la estenosis a gran velocidad y con un flujo turbulento, posteriormente a la obstrucción se origina una dilatación de la arteria pulmonar principal.

La mayoría de los perros afectados no suelen mostrar signos clínicos. En muchas ocasiones la malformación se detecta durante la exploración física rutinaria al auscultar la presencia de un soplo. En los casos realmente graves se puede observar intolerancia al ejercicio o fatiga tras un esfuerzo físico importante que puede incluso terminar en un síncope.

Lo más característico de la exploración física es la presencia de un soplo sistólico que se ausculta mejor a la altura de la base cardiaca por el lado izquierdo

Mediante ecocardiografía se puede detectar con precisión la existencia de la estenosis pulmonar y valorar el tipo y la gravedad de la obstrucción. Los hallazgos ecocardiográficos característicos de la patología incluyen la presencia de una marcada dilatación e hipertrofia de la pared ventricular derecha y del septo interventricular

Se establece una estenosis de grado leve si los gradientes de presión son de menos de 50 mmHg, moderada entre 50 y 80 mmHg, y grave si supera los 80 mmHg.

Los pacientes que presentan un grado de estenosis pulmonar de leve a moderado no tienen por qué mostrar sintomatología clínica. Normalmente la evolución natural de la patología va a depender de los gradientes de presión y del grado de hipertrofia ventricular. Los pacientes con estenosis pulmonar de moderada a grave pueden desarrollar signos de fallo cardiaco congestivo derecho, arritmias, síncopes o incluso muerte súbita.

Tanto tratamiento, como el pronóstico dependerán del grado de estenosis.

Una estenosis leve (menos de 50 mmHg o velocidad de eyección menor de 3,5 m/s) no requiere tratamiento.

En casos de moderados a graves se puede administrar beta-bloqueantes (atenolol 0,25-1,5 mg/kg BID PO) con el fin de reducir el consumo de oxígeno y el número de arritmias ventriculares.

Los casos de estenosis grave (superior a 80 mmHg o velocidades de eyección superiores a 4 m/s) son buenos candidatos para realizar una valvuloplastia de balón y su pronóstico es bastante peor si no se realiza la intervención. Los casos intermedios deben ser monitorizados periódicamente para evaluar la progresión de la malformación.

Desde hace varios años la valvuloplastia de balón se ha convertido en el tratamiento de elección en pacientes con estenosis pulmonar grave.

Esta técnica permite reducir en la mayoría de los casos el grado de obstrucción. Consiste en la utilización de un catéter que dispone de un balón muy resistente en su extremo que se introduce a través de un acceso vascular hasta el punto de estenosis guiado por fluoroscopia. Una vez ubicado el catéter a nivel de la estenosis el balón se hincha de tal forma que aumenta el tamaño de la luz de la zona estenosada. Hay que tener especial cuidado en boxers y bulldogs donde puede existir mutación de una coronaria que rodea a la arteria pulmonar, en estos casos este procedimiento puede ser peligroso.

Conocida comúnmente como  Tiña, es un infección que afecta al folículo piloso y estrato corneo de la epidermis, se produce por un tipo de hongo que se alimenta de la queratina. Es una patología común que afecta principalmente a animales jóvenes imunosuprimidos.

Las lesiones se caracterizan por alopecias circulares escamosas, que se localizan usualmente en la cabeza y extremidades. Al ser una zoonosis es transmisible al hombre, de ahí su importancia de ser tratada lo más rápido posible. El diagnóstico es en base a un análisis microscópico de pelo, empleo de lámpara de Wood y cultivo DTM. El pronóstico es favorable, pero el tratamiento de instaurarse lo antes posible. A pesar de que son tres las especies de hongos dermatofitos, Microsporum canis (más comúnmente conocida como tiña), Trichophyton Mentagrophytes y Microsporum gypseum, el Miscrosprum canis, vendría siendo el responsable de más del 90% de las dermatofitosis diagnosticadas.

 

Sintomatología

Los síntomas dermatológicos pueden variar debido a que existen múltiples factores asociados, como: edad, raza, clima, etc…

Los síntomas puede variar además en el tiempo, esos pueden ser, acumulación de células superficiales de la piel, tales como las que se ven en la caspa (escamas); pelaje pobre, enrojecimiento e inflamación de la piel (eritema), piel oscura (hiperpigmentación), picazón (prurito), y la pérdida del cabello (alopecia), que puede ser irregular o circular.

Es una enfermedad poco común, que puede afectar tanto  a perros como a gatos y aparece a temprana edad, antes de la osificación completa de los cartílagos epifisarios, en la cabeza del fémur.

Entre los cuatro y doce meses de desarrolla la cadera, esta se puede ver afectada debido a una inapropiada vascularización de la epífisis femoral, provocando una degeneración y necrosis, de la cabeza y cuello femoral, lo que conlleva un colapso de la articulación coxofemoral.

Se presenta generalmente durante el primer año de vida, usualmente entre los cinco y seis meses.

Síntomas

 – Cojera extremidad pélvica

 – Atrofia muscular en muslo

 – Dolor durante la manipulación de la articulación

 – Puede detectarse crepitación articular

 – Disminución de rango de movimiento

 

Diagnostico

Mediante radiografía, donde se observara una cabeza de fémur aplanada y deformada. También se podrá apreciar una densidad ósea irregular de la cabeza y cuello femoral.

 

Tratamiento

Mediante intervención quirúrgica.

 

Razas predisponentes

Las razas pequeñas son más propensa, aunque algunas son más susceptibles; Caniche, Manchester, Pinscher, entre otras.

Ovariohisterctomía

Consiste en una intervención quirúrgica que tiene por objeto la extirpación de ovarios y utero.

Los ovarios, oviductos y útero están unidos a las paredes dorso laterales de la cavidad Abdominal y  pared lateral de la cavidad pélvica mediante pares dobles de pliegues peritoneales denominados ligamentos anchos derecho e izquierdo. En craneal, el ligamento ancho está unido mediante el ligamento suspensorio del ovario. El ligamento ancho se divide en tres regiones: mesovario, mesosálpinx y mesometrio.

Complicaciones y secuelas de Ovariohisterctomía:

Hemorragias

La hemorragia intraoperatoria se registra como la complicación más corriente de la ovariohisterectomía en perras mayores de 25 kg. La carencia de medios constituye la causa más común para que dicha complicación pase desapercibida para el cirujano remitiendo a los animales afectados a sus domicilios donde los procesos se agravan desembocando en cuadros de shock Hipovolémico que pueden concluir con el fallecimiento del animal o complicaciones severas para el resto de su vida como la insuficiencia renal por hipotensión secundaria. La hemorragia durante la ovariohisterectomía puede derivar del desgarro del complejo Arteriovenoso ovárico mientras se rasga el ligamento suspensorio. Esta complicación puede evitarse rasgando el ligamento con cautela. La hemorragia intraoperatoria también puede estar causada por el desgarro de los vasos grandes en el ligamento ancho, por el daño de los vasos uterinos por excesiva tracción sobre el cuerpo del útero o liberación accidental de una pinza antes de colocar las ligaduras. Los vasos grandes en el ligamento ancho deben ligarse en forma individual y deben evitarse las tracciones  exageradas sobre el cuerpo uterino alargando la incisión abdominal. Las suturas mal colocadas pueden llevar a la hemorragia intra o posoperatoria. Los pedículos ováricos y muñón uterino deben tener ligaduras dobles y evaluarse por sangrado antes de la síntesis abdominal.

 

Piómetra del muñón uterino.

La piómetra del muñón uterino puede ocurrir si no se elimina todo el cuerpo o una parte de los cuernos durante la ovariohisterectomía y la paciente tiene elevados niveles de progesterona en sangre. La fuente de la progesterona puede ser endógena, desde el tejido ovárico residual, o exógena, por compuestos progestacionales empleados para el tratamiento de  la dermatitis. La piómetra del muñón puede prevenirse mediante la escisión completa de los cuernos y cuerpo uterinos.

Estro recurrente (síndrome de remanente ovárico).

El estro recurrente por lo usual se asocia con tejido ovárico residual funcional después de la ovariohisterectomía incompleta. Una de las  condiciones que suele favorecer la presentación de esta complicación está Relacionada con limitaciones de material y personal de forma que dicha carencia impide un adecuado abordaje y la perfecta exéresis del mismo. Pueden presentarse las manifestaciones clínicas asociadas con el estro y actividad hormonal ovárica. Los efectos hormonales pueden retardarse, dependiendo del mantenimiento o no de la vascularidad del remanente!ovárico. La circulación colateral del tejido se puede desarrollar incluso cuando el complejo arteriovenoso ovárico ha sido ligado y transectado. El tratamiento del estro recurrente después de la ovariohisterectomía es la exploración y escisión quirúrgicas del tejido ovárico residual. Se prefiere la exploración quirúrgica durante el estro. La identificación de un remanente ovárico en un lado no anula la inspección del sitio ovárico opuesto. El tejido ovárico residual funcional se encuentra con mayor frecuencia sobre el lado derecho. El tejido ovárico residual a veces no puede identificarse o  palparse y su presencia suele manifestarse con el incremento de la vascularidad del pedículo ovárico. Todo el tejido escindido debe remitirse al examen histopatológico. La ovariectomía incompleta puede evitarse manteniendo un contacto digital constante en el ovario durante la aplicación de las pinzas hemostáticas en el Complejo arteriovenoso ovárico.

 

Ligadura ureteral.

La ligadura accidental de un uréter puede suceder durante la ligadura del cuerpo uterino o puede predisponer a la pielonefritis. El uréter puede comprimirse o ligarse accidentalmente si el complejo arteriovenosoovárico está en declive y se hace el clampeado indiscriminado en el canal lumbar. Es más probable incluir un uréter en la ligadura del cuerpo uterino si la vejiga urinaria está llena, porque el trígono y unión Vesicoureteral se desplazan hacia craneal relajando los uréteres. La ligadura o compresión accidental de un uréter puede prevenirse ligando el complejo arteriovenoso ovárico lo más cercano posible al ovario, evacuando la vejiga urinaria durante el preoperatorio y mediante el aislamiento y ligadura cuidadosa de los vasos uterinos.

 

Incontinencia urinaria.

La incontinencia urinaria después de la ovariohisterectomía puede estar causada por el bajo nivel de estrógenos sistémicos, adhesiones o granulomas del muñón uterino que interfieren con la función esfinteriana de la vejiga urinaria o fistulización vaginoureteral por la ligadura común de la vagina y uréter. La incontinencia urinaria sensible a los estrógenos ocurre en perras añosas castradas a edades tempranas y es una secuela poco común y mal comprendida de la ovariohisterectomía. El comienzo de la incontinencia sensible a los estrógenos posoperatoria es variable y puede demandar varios años. La edad media comunicada es de 8,3 años. El tratamiento recomendado para la incontinencia urinaria sensible a los estrógenos es la administración oral de dietilestilbestrol 0,1;1 mg por día durante 3 a 5 días, seguida por una dosis de mantenimiento de 1 mg por semana.

 

Fístulas y granulomas.

La causa más corriente de los tractos fistulosos sublumbares en las perras castradas es la reacción tisular adversa a la sutura multifilamento no absorbible implantada para la ligadura ovárica o uterina así como a situaciones derivadas de una inadecuada asepsia quirúrgica deriva de una inadecuada preparación del paciente, de la limitación de material fungible que favorece la presentación de situaciones potencialmente contaminantes durante la intervención o por el uso de Equipos inadecuadamente esterilizados. La elevada adherencia bacteriana y capilaridad de la sutura multifilamento pueden contribuir a la infección persistente y progresiva cuando el material está contaminado con microbios y enterrado en el tejido. El intervalo entre la ovariohisterectomía y la aparición de los tractos fistulosos a menudo es de varios meses e incluso años. Los tractos fistulosos pueden ocurrir en cualquier punto del tronco, aunque suelen hacerlo en el flanco cuando se asocian con ligaduras del pedículo ovárico y en la región inguinal o del muslo para el caso de una ligadura uterina. Los granulomas del pedículo ovárico causados por la reacción tisular adversa al material de sutura pueden incluir el riñón o uréter proximal, con La resultante hidronefrosis y pielonefritis. Los granulomas del muñón uterino pueden afectar a la vejiga urinaria, uréteres distales o colon generando cistitis, polaquiuria, incontinencia urinaria u obstrucción intestinal. La laparotomía exploratoria con escisión de la ligadura ofensiva y del tejido de granulación asociado es el tratamiento!de!elección. Todas las ligaduras ováricas y uterinas! Deben  extraerse!aunque! no! parezcan! estar! afectadas, porque luego pueden provocar una respuesta tisular! adversa. El uso del material de sutura absorbible para las ligaduras ováricas y uterinas durante la ovariohisterectomía reduce la incidencia de esta complicación.

 

Aumento del peso corporal.

El aumento del peso corporal es la secuela a largo plazo más común que se registró en un estudio, con una representación del 26,2% de las perras sometidas a la ovariohisterectomía facultativa. Un reducido nivel de estradiol sistémico después de la ovariohisterectomía puede conducir a un excesivo depósito de grasa y aumento del peso.

 

Síndromes eunucoideos.

El síndrome eunucoideo en ocasiones se reconoce en perras de trabajo después de la ovariohisterectomía. Las afectadas sufren una disminución en la agresividad, en el interés en el trabajo y condición. El autotransplante de un ovario en la subserosa de la pared estomacal, que se drena en exclusividad por la vena porta, puede prevenir esta complicación. El injerto elabora estradiol y progesterona, los cuales son parcialmente metabolizados por el hígado. Los niveles circulantes de estradiol son inadecuados para iniciar el estro, pero son suficientes para prevenir el síndrome eunucoideo.

 

Complicaciones de la celiotomía.

La incisión accidental del bazo o vejiga urinaria, la falla en la extracción de  todas las gasas desde la cavidad abdominal antes de la síntesis, la dehiscencia, la formación de seroma y automutilación pueden ocurrir en todo procedimiento abdominal. El trauma autoinflictivo de la herida abdominal es la complicación más frecuente de la ovariohisterectomía en perras menores de 25 kg. La mayoría de estas complicaciones pueden prevenirse cuidando los detalles y respetando los principios básicos de la técnica quirúrgica aséptica.

 

Gonadectomía Prepuberal Temprana.

Es mínima la evidencia científica existente para sustanciar la práctica ampliamente aceptada de retardar la esterilización facultativa hasta los 5 – 8 meses de vida del animal. Los veterinarios recurren a esta práctica porque son  infrecuentes los efectos indeseables. La gonadectomía prepuberal temprana 8 – 12semanas de edad) se investigó porque la eficacia de los programas de esterilización podría acrecentarse si todos los animales estuvieran castrados antes de su adopción.

Mucho se aprendió con respecto a los efectos de la gonadectomía prepuberal temprana sobre el crecimiento esquelético, obesidad, comportamiento, características sexuales secundarias, riesgo anestésico e inmunología. El cuerpo de conocimientos vigentes no sustancia o desaprueba sumariamente la idea de que la gonadectomía prepuberal temprana sea nociva. Los estudios en marcha pueden rendir más información para aclarar el futuro cercano.

Diferencias entre esterilización y castración

Comúnmente se tiene la idea de que un procedimiento para machos y el otro para hembras… pero no, son ambas opciones aplicables a ambos sexos y son distintas en cuanto a su resultado.

Que es la castración en perros

La castración canina, consiste en la extirpación de ovarios y útero en las hembras, procedimiento conocido como Ovariohisterctomía y en la extirpación de los testículos en el caso del macho. Esto conlleva a la ausencia de actividad sexual.

Como consecuencia de la castración, de produce una fuerte reducción de las hormonas sexuales, afectando el comportamiento sexual y en consecuencia disminuyendo la ansiedad por deseo sexual, como así también en algunos caso la agresividad.  

No hay que confundirse, la castración NO elimina ansiedad por separación, problemas de una incorrecta educación, hiperactividad u otro tipo de problema psicológico. En el caso de las hembras la castración NO disminuye agresividad.

El cambio de conducta es más notorio en el caso de los machos, debido a que estos viven su sexualidad todo el año, son 12 meses de celo, contra los dos celos que tienen las hembras al año.

Existe un sobrepeso asociado a una disminución del metabolismo, producto de un aumento en el apetito, debido a la disminución hormonal.

 

Que es la esterilización en perros

La esterilización canina consiste, en un procedimiento en el que mediante el uso de anestesia, se consigue que un perro o perra quede infértil. Sin la remoción de su glándulas sexuales responsables de la producción de hormonas sexuales.

 

Puede ser mediante:

Histerectomía: se remueve exclusivamente el útero dejando los ovarios.

Ligadura de trompas de Falopio: estas son las que transportan los óvulos hacia el útero.

 

Las castración o esterilización, no es mala, ni buena, por lo mismo debe ser evaluada, considerando los pros y contras, frente a cada situación.

Al hablar de castración o esterilización, la mirada usualmente de centra en el  beneficio del control de población canina. Existen innumerables artículos y políticas de estado que apuntan incluso a su aplicación en etapas tempranas, argumentado que existen estudios que descartarían consecuencias en el desarrollo de nuestro perro o perra. Sin embargo estos estudios que se basan en radiografías, que comparan la longitud de los huesos, que al no encontrar  diferencias, defienden esta práctica.

Hay que comprender las motivaciones de municipios u organismo estatales, están orientadas a contener a “Los perros callejeros”, que plantean un problema sanitario,  a la propiedad y seguridad de las personas. Es por esta razón que mientras antes se esterilicen, desde esta mirada, mejor. Sin embrago esta  medida que intenta colarse como ley “pro animalista”, en mucho países, es solo una política de salud pública.

Desde una mirada animalista, la sobre población canina, nos afecta debido a que nadie quiere ver perros abandonados, no cuidados o maltratados.

 

Castración o Esterilización perros jóvenes

Las castración o esterilización a temprana edad, en perros, antes de alcanzar la madures sexual, tienen un efecto negativo en su desarrollo, pueden afectar desde huesos, músculos hasta su cerebro.

Es de conocimiento de la mayoría de las personas, el efecto de la testosterona sobre la musculatura y en un perro no es diferente. Al castrar un perro macho, se le extirpan los testículos, responsables de la producción de testosterona, por lo que tendremos, quizás un perro de igual altura, pero menos corpulento.

Las razas pequeñas pueden alcanzar la madurez sexual a los 12 meses, sin embrago razas grandes pueden alcanzarla entre los 24 – 30 meses.

Otra consideración respecto a la castración o esterilización en cachorros es el riesgo de uso de anestesia, particularmente compleja en cachorros y perros mayores.

 

Dimorfismo sexual

Se entiende como las diferencias físicas entre un macho y una hembra de una misma especie. En el caso de los perros existe, no es tan grande como en los leones (donde el león exhibe una enorme cabellera), sin embrago, existe.

En la mayoría de las razas el dimorfismo sexual se presenta en una mayor musculatura, peso y altura, en machos. En otros casos mandíbulas, más anchas.

 

Comportamiento canino

El macho presenta celo todo el año, lo que hace que su conducta, sea consecuente a su condición, influyendo en su desarrollo psicológico y por tanto a  su relación con el entorno. La hembra presenta celo dos veces al años, en algunas razas como el Basenji una vez al año.

El sistema endocrino está compuesto por un conjunto de glándulas y tejido blando que libera hormonas a la sangre, tanto los ovarios y testículos liberan una enorme cantidad de hormonas que son parte de un sistema, que no solo contribuyen al sistema reproductivo, además mantienen un equilibro endocrino.

El extirpar ovario o testículos, no elimina del cuerpo de necesidad de estas  hormonas, por tanto esta tarea recae en las glándulas suprarrenales, únicas que son capaces de producir estas hormonas, lo que altera el equilibrio natural endocrino.

La función renal de los perros con hipoadrenocorticismo (Enfermedad de Addison) por lo general es normal. Sin embargo, estos animales presentan poliuria, polidipsia y una densidad urinaria baja a pesar de la azotemia. La deficiencia de mineralocorticoides (aldosterona) impide la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales, aumentando las pérdidas de sodio y agua, lo que da lugar a poliuria, hiponatremia y deshidratación. Aunque muchos pacientes con Addison presentan poliuria/polidipsia, rara vez son éstos los únicos síntomas de la enfermedad. La mayoría de estos pacientes presentan además letargia, debilidad, temblores, pérdida de apetito y/o vómitos.

Esta enfermedad afecta principalmente a hembras (60-70%) adultas jóvenes y suelen presentar una cuadro clínico inespecífico, con altibajos y que responde bien a tratamientos con sueroterapia. La mayoría de estos pacientes presentan azotemia, hiponatremia e hiperkalemia, y la confirmación del diagnóstico de hipoadrenocorticismo se realiza mediante la confirmación de unos niveles bajos de cortisol antes y tras la administración de la hormona adrenocorticotropa (ACTH).

El tratamiento del hipoadrenocorticismo consiste en la administración de dosis de mantenimiento de glucocorticoides (prednisona 0.1-0.2 mg/kg/día) y mineralocorticoides (fludrocortisona 0.01 mg/kg/12 horas)

El moquillo canino, Distemper o enfermedad de Carre es una enfermedad viral de distribución mundial que afecta principalmente al perro doméstico, pero que también afecta a algunos mamíferos silvestres, es producido por un morbilivirus, que generalmente se complica por infecciones bacterianas originando un complejo viral – bacteriano. Es una enfermedad sistémica, principalmente con signos respiratorios, digestivos y nerviosos, que varían enormemente dependiendo la cepa viral, la dosis infectiva y de la respuesta inmune de cada paciente. No existe tratamiento antiviral específico, aunque a mediados de los años 90 en Japón se comenzó con la implementación del uso del Interferón Recombinante Felino, por su acción antiviral, cuya aplicación durante los estadios iniciales de la enfermedad aumenta las posibilidades de sobrevivencia de un 80 a un 95%. A pesar del uso de este gran avance sigue siendo la prevención mediante la vacunación la mejor forma de control de la enfermedad, aunque en los últimos años la incidencia del moquillo canino parece haber aumentado, debido a fallas en la vacunación o por inmunización insuficiente.

Esta enfermedad vírica altamente contagiosa  afecta a perros de todas las edades. Está producida por un virus que tiene una estructura muy similar al virus del sarampión humano.

Es más frecuente en cachorros no vacunados a partir de las 6-12 semanas (momento en el que se pierde la inmunidad transmitida por la madre) aunque puede aparecer en perros de cualquier edad con mayor o menor virulencia.

 

¿Cómo se contagia el virus?

Los animales infectados eliminan el virus en todas las secreciones y excreciones corporales, independientemente de que existan o no signos clínicos.

El virus es eliminado en los exudados respiratorios, heces, saliva, orina y exudados conjuntivales hasta tres meses después de la infección.

La ruta más importante de transmisión del moquillo canino es la inhalación del virus, de allí pasa a los ganglios linfáticos locales, se disemina hasta otros órganos linfoides y sigue su recorrido hasta el torrente sanguíneo, distribuyéndose luego por todo el organismo.

Los factores que afectan al desarrollo de enfermedad clínica son múltiples, incluyendo la edad, situación vacunal, raza y virulencia del virus.

 

Transmisión

La transmisión ocurre directamente por aerosoles de secreciones respiratorias, o a través de secreciones oculares, orina y heces. El VMC es eliminado a los 7 días después de la infección y se puede diseminar en casos extremos durante 60 y hasta 90 días, aunque generalmente los periodos de eliminación son menores y por ser inestable fuera del huésped, el virus se deteriora rápidamente por lo que la contaminación indirecta es rara.

El contacto entre animales recién infectados (subclínicos o enfermos) conserva al virus dentro de una población y el abastecimiento constante de cachorros ayuda a proporcionar una población susceptible para ser infectada.

Los perros que se recuperan después de la infección son inmunes de por vida y deja de eliminar el agente al medio.

Aunque la inmunidad al moquillo canino inducida por vacunación es prolongada, no es sólida o para toda la vida. Los perros que no reciben vacunaciones periódicas pueden perder su protección e infectarse después de un periodo o evento que conlleve alto estrés, inmunosupresión y exposición en ambientes altamente contaminados.

El índice de infecciones es más alto que el de presentación clínica y refleja un cierto grado de inmunidad natural e inducida por vacunación en la población canina general. Se estima que entre 25 y 75% de perros susceptibles se infecta subclínicamente, eliminando el virus del cuerpo sin mostrar signos de enfermedad.

 

Patogénesis

La enfermedad tiene un periodo de incubación de 14 a 18 días, el virus penetra al organismo mediante inhalación de aerosoles, el VMC se multiplica inicialmente en los tejidos linfáticos. Existe una multiplicación a las 24 hrs después en los macrófagos tisulares y el virus se distribuye por estas células hasta los ganglios bronquiales, retrofaríngeos y tonsílas. De allí se disemina al resto de tejidos linfáticos corporales. Entre 3 – 6 días post- infección se eleva la temperatura coincidiendo con la aparición de interferón circulante. La proliferación del VMC en estos sitios se debe a la marcada linfopenia que presentan los perros infectados a causa del daño que provoca el microorganismo en las células linfoides y que afecta tanto a las células T y B. Entre la segunda y tercera semana post infección (D 9 – 14) se inicia la respuesta inmune (humoral y celular).

 

La infección puede seguir dos caminos:

•Si la respuesta es adecuada, si los anticuerpos neutralizantes se sintetizan rápidamente y alcanzan niveles adecuados, los síntomas clínicos son leves y el virus prácticamente no se difunde al resto del organismo.

•Si la respuesta es inadecuada, débil o tardía (la linfopenia correlaciona con la intensidad de la enfermedad), el VMC invade todo el organismo, principalmente los epitelios intestinal, urogenital, respiratorio y dérmico (piel y tegumentos), también puede diseminarse hacia el SNC y glándulas endócrinas y exócrinas. El resultado se manifiesta en signos multisistémicos con una segunda fase febril y un alto grado de mortalidad, por lo general el virus persiste en los tejidos hasta la muerte.

La diseminación del virus hacia el medio comienza cuando se forman las colonias epiteliales y se realiza a través de todas las excreciones del cuerpo, incluyendo a aquellos animales que cursen con presentación subclínica. La infección secundaria bacteriana en las vías respiratorias y el aparato digestivo, incrementa la severidad de los signos.

Los perros que desarrollan enfermedad aguda o subaguda desarrollan una muy pobre o nula respuesta inmune humoral y celular. Los perros con infección crónica del sistema nervioso central pueden desarrollar una respuesta inmune en forma tardía. El líquido cefalorraquídeo (LCR) de perros recuperados en forma rápida usualmente no posee anticuerpos ni interferón. Los perros que mueren después de una infección aguda del SNC tienen interferón en el LCR pero no tienen anticuerpos neutralizantes. Los que desarrollan enfermedad subaguda o crónica con signos nerviosos tienen interferón y pueden tener anticuerpos neutralizantes en el LCR.

Las cepas virales que inducen infección aguda fatal afectan predominantemente la sustancia gris del SNC y provocan destrucción neuronal e incluye únicamente las cortezas cerebral y cerebelar. Las cepas virales que causan una enfermedad más leve afectan la sustancia blanca del SNC y provocan desmielinización del cerebelo, nervio óptico y cordón espinal, en ese caso la recuperación o la muerte puede demorarse por 2 ó 3 meses. Por otro lado es posible la presencia de signos nerviosos sin otros signos previos de enfermedad generalizada.

Después de una aparición retardada de respuesta inmune, el virus puede desaparecer de los tejidos linfáticos y epitelios, pero puede persistir en SNC, ojo y almohadilla plantar.

No existe forma de predecir que animales desarrollen problemas neurológicos, sin embargo, algunos autores mencionan una asociación entre la forma de presentación de la enfermedad sistémica y la posterior aparición de secuelas nerviosas. Mientras que la aparición de dermatitis impetiginosa en cachorros rara vez está vinculada con lesiones neurológicas, por otro lado el desarrollo de hiperqueratosis nasal y digital generalmente va acompañada de secuelas nerviosas.

 

Síntomas

Los síntomas que aparecen en esta enfermedad son variables:

• Decaimiento

• Fiebre

• Presencia de secreción mucosa en los ojos y en la nariz

• Tos

• Vómitos

• Diarrea

• Síntomas nerviosos

 

Diagnóstico.

Los signos de la enfermedad son variables pudiendo estar presentes unos y otros no, por lo que en muchos de los casos tienden a confundirse con otras enfermedades que pueden cursar con signos parecidos

Se basa en la sospecha clínica apoyada por el antecedente característico de un cachorro de 3 a 6 meses de edad no vacunado con una enfermedad compatible.

 

Hallazgos de laboratorio clínico.

La infección por VMC puede causar linfopenia absoluta debido a depleción linfoide, necrosis y apoptosis. También aparece trombocitopenia.

Inclusiones del VMC puede ser detectada en sangre periférica dentro de los linfocitos, monocitos, neutrófilos y eritrocitos.

Los cambios en la química sanguínea son inespecíficos.

 

Radiología.

En pulmones se pueden observar patrones que van de intersticiales a alveolares en casos de perros con neumonía por VMC

 

Fluido Cerebroespinal.

En el LCR es característico que las proteínas se eleven por encima de 2.5 mg/dl y en la cuenta celular más de 10 cels/dl con predominio de linfocitos. El aumento de anticuerpos contra el VMC en el LCR es concluyente para una encefalitis por moquillo. Pues los anticuerpos se producen en forma local y esto no ocurre en perros vacunados.

 

Pruebas diagnósticas.

Múltiples pruebas se han desarrollado para detectar la presencia de virus o anticuerpos contra el VMC. Las pruebas inmunológicas que incluyen pruebas de inmunofluorescencia, ELISA, inmunocitoquímicas; la prueba de la reacción de la cadena polimerasa (PCR). El aislamiento viral es otra técnica utilizada en el diagnóstico de esta enfermedad.

 

Inmunofluorescencia.

Se puede realizar en muestras de conjuntiva, tonsilas, epitelio respiratorio, sedimiento urinario o LCR para detectar al VMC. En casos subagudos o crónicos estas pruebas pueden resultar negativas, aunque no se descarta la presencia del virus.

Las cepas vacunales no se detectan por inmunofluorescencia ya que no se diseminan desde el tejido linfoide hasta las células epiteliales.

 

Serología.

La medición de anticuerpos séricos IgM (contra las proteínas del núcleo viral NP y P) y las IgG (contra los antígenos de la cápsula H y F), pueden ayudar en el diagnóstico del Moquillo canino, pero la prueba no diferencia Ac´s maternos, vacunales o por infección. La detección de anticuerpos neutralizantes, precipitantes o citotóxicos no es suficiente para el diagnóstico

Perros no vacunados, infectados con presentación aguda pueden morir sin aparición de Ac´s neutralizantes mientras que los infectados en forma subaguda o crónica, pueden tener niveles de anticuerpos comparables con los perros vacunados.

 

ELISA.

Existe una prueba de ELISA para detectar anticuerpos IgG o IgM para VMC. Títulos de IgM altos son específicos para diagnosticar infecciones recientes del VMC, sin embargo la vacunación reciente con VMC puede dar resultados falsos positivos.

 

PCR

Esta prueba permite detectar el RNA viral y puede resultar positiva aun cuando las pruebas de aislamiento viral y la inmunofluorescencia no logran detectar al virus.

 

Tratamiento.

No existe ningún tratamiento antiviral eficaz aunque se ha probado con éxito la administración precoz durante la fase de incubación o de viremia de un antisuero específico. En cuanto el virus alcanza los epitelios, resulta inaccesible para los anticuerpos séricos. Se han utilizado con éxito tratamientos inmunomoduladores como el factor de transferencia, aunque hacen falta más estudios al respecto.

 

Tratamiento de sostén.

Se indica la terapia antibiótica debido a la infección bacteriana secundaria, especialmente del tracto respiratorio y digestivo. Es altamente recomendable el uso de antipiréticos. Aplicar una adecuada terapia de fluidos y electrolitos en caso de deshidratación

El tratamiento de perros con signos neurológicos no es satisfactorio. Los sedantes y anticonvulsivos pueden mejorar los signos clínicos pero no tienen efecto curativo. Sin embargo, los perros con signos nerviosos ocasionalmente se recuperan y la mioclonia y la neuritis óptica avanzan con el tiempo. La encefalitis multifocal progresiva suele conducir a tetraplejía, semicoma e incapacidad, por lo que se aconseja la eutanasia.

 

Profilaxis y Control.

La inmunización por vacunación es la única forma efectiva de control para el moquillo canino. La inmunización activa con vacunas de virus vivo modificado

(VVM) induce una inmunidad duradera y es la que ha hecho posible el control de la enfermedad en los últimos 35 años.

La mayoría de las vacunas disponibles actualmente son las producidas por adaptación del VMC a células de aves o cultivos de células caninas. Las cepas adaptadas a células aviares son más seguras aunque es posible que no todos los perros susceptibles sean protegidos, sin embargo la protección es cercana al 95%. Por otro lado, con las cepas adaptadas, en cultivos de células caninas se alcanza una protección cercana al 100% pero con la posibilidad de que los animales desarrollen encefalitis post vacunal.

Cualquier vacuna con VVM puede ser fatal para especies exóticas, para estas especies deben utilizarse vacunas a virus inactivado.

Con los avances de la biotecnología se están desarrollando y produciendo vacunas recombinantes contra el VMC. Los virus portadores (vaccinia, poxvirus de canario, adenovirus o baculovirus) son adecuados para su uso en perros. Como insertos se utilizan los genes que codifican las proteínas H y F que producen inmunidad protectora. Varios autores concuerdan que aún y cuando la protección se puede asegurar con este tipo de vacunas, es difícil igualar la eficiencia y duración de la inmunidad de las vacunas con VVM actualmente utilizadas.

Sin embargo en los últimos años la incidencia del moquillo en caninos parece haber aumentado, debido a fallas en la vacunación, inmunización insuficiente y a la posible emergencia de cepas genéticamente distintas. Entre los casos más relevantes podemos citar brotes en focas del Caspio en 1997, un brote en perros en las Islas Galápagos en 2001 con 569 casos de los cuales 275 perros murieron y el resto fueron eutanasiados. Otro caso es un brote de moquillo canino en el año de 2004 en perros no vacunados de la ciudad de Chicago y uno de los casos más relevantes fue el contagio a grandes felinos (leones en Tanzania y tigres en cautiverio en USA).

 

Programa de vacunación.

Los Ac´s maternos interfieren con la inmunización y su presencia en cachorros influye en el momento de la vacunación. La tasa de transferencia de los anticuerpos maternos varía de 3 al 20% del nivel presente en la sangre de la madre. Durante el primer día de vida de la cría la mayor parte de anticuerpos en el calostro son absorbidos vía intestinal. La vida media de los anticuerpos es de 8.4 días. Los anticuerpos generalmente desaparecen entre las 12 y 14 semanas de vida.

En términos generales el programa de vacunación de los cachorros contra el VMC deberá iniciar a las 6 a 8 semanas de vida. Posteriormente se deben aplicar de 2 a 3 revacunaciones con VMC separadas por 3 a 4 semanas.

Se recomienda la revacunación anual ya que puede existir una disminución de los anticuerpos ocasionada por variaciones en las vacunaciones o en el paciente. La mayoría de los perros queda protegido con revacunaciones con intervalos entre 2 ó 3 años. Sin embargo no se deben olvidar los brotes recientes graves de la enfermedad, por lo que la presión de vacunación no debe disminuir ya que en nuestro país no contamos con datos precisos que nos permitan conocer con certeza el comportamiento de la enfermedad por regiones, estados o ciudades. Por otro lado debido al fenómeno reportado en otros países, conocido como sobre-vacunación se recomienda evaluar la situación de animales adultos para confirmar la inmunidad, midiendo niveles de anticuerpos y a partir de este dato decidir el momento más adecuado para la vacunación.

En cachorros no calostrados no se recomienda la vacunación antes de la cuarta o quinta semana de vida ya que las vacunas a VVM pueden producir encefalitis post vacunal.

 

Otras medidas de control.

Además de la vacunación, el aislamiento estricto de los animales enfermos es la medida más importante en el control de un brote ya que el virus es eliminado por todas las secreciones corporales durante la fase sintomática y el contacto directo entre perros es la principal vía de diseminación del virus.

La desinfección del ambiente puede ser lograda con productos convencionales por lo que de inmediato debe ser implementada.

Vacunación de perros

La vacunación viene siendo el primer paso del que debes preocuparte, ya que existe una enorme cantidad de enfermedades muy serias que pueden afectarle, tales como: Parvovirus, Rabia, Distemper, Adenovirus, Leptospirosis, Coronavirus, Parainflueza, entre otras.

Algunas enfermedades como la Rabia, Parasitosis o Leptospirosis, pueden ser incluso transmitidas a seres humanos.

El ciclo de vacunas se inicia a los 45 días de vida del cachorro, vale decir en periodo de lactancia, por lo que hasta ese momento si la madre de la camada no es tuya, deberás solicitar al propietario de esta, el certificado emitido por el veterinario y presentarlo ante tu veterinario una vez que te entreguen tu cachorro, que es aproximadamente a las 8 semanas, para definir como continuar el ciclo de vacunación.

El ciclo de vacunación en perros dependerá en gran medida, de tu zona geográfica, por lo que puede variar según tu país.

Algo muy importante a considerar es que un Perro enfermo no debe ser vacunado, existe un periodo aproximado de 10 a 14 días en que una vez aplicada la vacuna, su sistema inmunológico decae, ya que su organismo se está adaptando a las propiedades de la vacuna. Por lo que al aplicar una vacuna, es importante que le informes la condición de tu perro a tu veterinario.

 

Ejemplo ciclo de vacunas en Perros

1 1/2 meses       Vacuna Parvovirus/Coronavirus

2 meses               Vacuna Octuple/ Séxtuple

3 meses               Vacuna Octuple/ Séxtuple

4 meses               Vacuna Octuple/ Séxtuple

6 meses               Vacuna Antirrábica

1 año                   Vacuna Antirrábica

ANUAL               Vacuna Antirrábica/ Octuple/ Séxtuple

El ciclo sexual o “celo” consta de 4 etapas:

1 -Poestro:

Es la primera etapa, dura ente 4 a 15 días, en promedio 9 días. En esta etapa la hembra comienza a producir feromonas aunque no es receptiva aún, puede coquetear aceptando invitaciones a jugar, donde el candidato le muestre sus habilidades.

Tiende a querer salir a pasear más y así mismo dejar su huella por donde pase, orinado más y con más frecuencia, Esto permite alertar a sus pretendientes sobre su próximo estado.

Este es el periodo de menstruación.

2- Estro:

Dura entre  5 a 10 días, en esta etapa la hembra ya es receptiva y acepta al macho. El sangrado aún continua pero de manera menor. Es aquí cuando la hembra es fértil.

3- Diestro:

Tiene una duración aproximadamente de 60 días y la hembra cae en un estado de reposo sexual, donde independientemente si fue preñada, puede desarrollar un comportamiento como si lo hubiera sido. Puede que sus mamas se hinchen y secreten, además pueden comportarse más tranquilas lo que se conoce como “pseudogestacíon” o comúnmente como, embarazo sicológico.

4- Anestro:

En esta etapa no existe ningún interés reproductivo y se prolonga hasta el inicio de la primera etapa de Poestro.