Categoría: Salud

  • Leptospirosis

    Leptospirosis

    La Leptospirosis afecta a diversas especies de mamíferos, incluido el perro. La misma puede tener un curso agudo, subagudo o crónico. En algunos casos evoluciona en forma subclínica. Es producida por diferentes serogrupos de Leptospira. Se caracteriza por la presencia de anemia, ictericia, trastornos digestivos, fiebre alta, insuficiencia renal crónica, miosis, iritis y otros, que pueden ocasionar hasta la muerte del animal. Se han referido además la deshidratación y los temblores musculares.

    El diagnóstico está basado en la sintomatología y los cambios patomorfológicos, la demostración histológica de leptospiras en el riñón o el hígado, la serología; así como la evaluación de la situación epizoótica. El tratamiento sintomático rápido y adecuado con antibióticos puede reducir la mortalidad. La terapia de sostén comprende la corrección de la deshidratación y el desequilibrio electrolítico.

     

    Leptospira pomona:

    La enfermedad se asocia principalmente con degeneración crónica del riñón. Hay derramamiento de leptospiras en la orina que puede continuar hasta después de un año. La enfermedad aguda en el perro es más frecuente en edades de 1 a 3 años. Los perros portadores de infecciones residuales de L. canicola, en los riñones pueden continuar eliminando los microorganismos en la orina durante 3 años. La localización en los riñones puede ser una secuela de un curso subclínico benigno, así como el de uno agudo.

     

    Trasmisión

    La transmisión puede ser:

    – Indirecta: a través de aguas de los suelos contaminados por la orina de los huéspedes convalecientes o crónicos y reservorios.

    – Directa: por manipulación de animales o fetos contaminados, por vía venérea cuando los genitales están contaminados, con restos de orina infectados, contacto hocico-rabo.

    – Transplacentaria: el pase de las leptospiras está condicionado por los cambios degenerativos que ocurren en la placenta al final de la gestación.

    – Otros: Se ha descrito también la infección por medio de vectores: garrapatas, mosquitos chupadores de sangre.

     

    Los roedores constituyen el reservorio más importante, y muchos científicos consideran que sirve universalmente de fuente originaria de la infección. La infección con Leptospiras se produce generalmente por contacto indirecto con el agua, el suelo o alimentos contaminados con la orina infectada de los animales portadores silvestres y domésticos. Estos excretan en sus orinas hasta 100 millones de leptospiras por mililitro.

    La enfermedad también se transmite en forma directa por contacto con la orina o tejidos de animales infectados. La enfermedad es una antropozoonosis en la que el microorganismo se mantiene en la naturaleza, transmitiéndose de un animal a otro, constituyendo el hombre, salvo raras excepciones, un extremo muerto de la cadena de transmisión. El contagio interhumano prácticamente no existe.

     

    Patogenia

    Las leptospiras patógenas penetran en el organismo por heridas o abrasiones en la piel, a través de las membranas mucosas y de la conjuntiva, o por inhalación de gotas o aerosoles que las contengan. Adicionalmente puede ocurrir la transmisión transplacentaria, venérea, y por las lesiones causadas por mordeduras. Se difunden a partir del punto de penetración sin producir lesiones, invadiendo inmediatamente la corriente sanguínea en la que se multiplican, dando origen a la fase de leptospiremia que ocurre entre los 4 y los 12 días post-infección. En esta primera fase clínica hay presencia de leptospiras en sangre y líquido cefalorraquídeo. A continuación se presenta lo que se ha denominado fase de formación de anticuerpos que se inicia aproximadamente al final de la primera semana y se extiende hasta el final de la segunda semana cuando la fase septicémica remite. Los microorganismos desaparecen de la sangre y del líquido cefalorraquídeo; se localizan muy particularmente en los riñones, lo que da lugar a la tercera fase o de eliminación, que puede tener carácter continuo o intermitente. Su eliminación es prolongada; dura hasta meses después de la recuperación del perro.

    Las leptospiras se multiplican en el epitelio de los tubos renales causando daño e insuficiencia renal, especialmente L. canicola. Por otra parte su localización se produce en el hígado lo que sin dudas complica el cuadro y el desenvolvimiento clínico. Resulta en una necrosis hepática aguda, fibrosis hepática y ocasionalmente hepatitis crónica activa. Típicamente la infección es subclínica en perros vacunados (inmunes) y perros adultos.

     

    Síntomas:

    La enfermedad puede ser latente o aguda, los signos clínicos están relacionados con desordenes del hígado, riñón y vasculares. A menudo las primeras manifestaciones observadas son: anorexia, vómito, fiebre, hiperemia de las mucosas, debilidad, depresión, adinamia, anuria, oliguria, ictericia, diarreas, convulsiones, glositis, estomatitis, dolor a la palpación renal y apatía. Posteriormente el proceso promueve una gastroenteritis hemorrágica, mialgia, poliuria, polidipsia, hipotermia, estomatitis necrótica e ictericia marcada.

    Las infecciones por L. icterohaemorragiae cursan con una ictericia marcada, mientras en las que son provocadas por L. canicola no se presenta ictericia. La enfermedad puede desarrollar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) causada por el síndrome urémico-hemolítico. Los signos de CID incluyen hemorragias petequiales o equimóticas, hematemesis y epístasis.

    Existen las manifestaciones ocasionadas como el aborto, crías muertas y meningitis. La enfermedad latente afecta mucho el riñón. La infección no es evidente. La nefritis crónica puede cursar durante años en determinadas circunstancias. Se han referido además la deshidratación y los temblores musculares.

     

    Diagnóstico de la enfermedad.

    El diagnóstico comúnmente está basado en la sintomatología y los cambios pato morfológicos, la demostración histológica de leptospiras en el riñón o hígado, y la serología; así como una consideración de la situación epizoótica.

    – Diagnóstico epidemiológico 

    – Diagnóstico clínico-sintomatológico 

    – Diagnóstico Bacteriológico

    – Diagnóstico serológico.

     

    La prueba de MAT se emplea para detectar anticuerpos leptospirales en el suero, identificar los aislamientos de leptospiras y clasificar cepas, además de servir de base para evaluar cualquier otro método serológico nuevo para el diagnóstico de la enfermedad. Generalmente se detectan anticuerpos por ésta prueba después de la primera semana de la enfermedad, los que alcanzan los títulos máximos alrededor de la tercera o cuarta semana. 

    Dentro de las otras pruebas que se han empleado se incluyen la prueba de aglutinación macroscópica en placa, de fijación de complemento con antígenos desintegrados por vibraciones ultrasónica, y de hemoaglutinación; y más recientemente se ha descrito la contrainmunoelectroforesis y la técnica de anticuerpos fluorescentes en suero y tejidos.

     

    – Otros diagnósticos:

     

    En 1984 se describió un método de ELISA  para la detección de inmunoglobulinas M y G anti-leptospiral específico en el suero de perros durante la infección y la vacunación. Esta prueba, aunque no es disponible como el MAT, ayuda en la diferenciación.

    Existen técnicas como el PCR que también se ha aplicado al estudio de la Leptospira. Existen estudios recientes en que se utiliza la PCR para identificar la presencia del microorganismo en tejidos y orina de animales vacunados con el propósito de saber si la bacterina fue capaz de evitar la infección o solamente la enfermedad.

    Con la aparición de la prueba de PCR, la detección rápida de género y serovar específico de leptospiras a partir de especímenes clínicos debería ser posible. Este método está siendo más utilizado en laboratorios de diagnóstico y permite una identificación precisa y rápida, no obstante el método de referencia es aún la MAT.

     

    – Diagnóstico mediante otras pruebas complementarias, como; Hematológicas, Químicas, Urianalisis.

    – Diagnóstico Anatomopatológico: Los ganglios linfáticos pueden estar hemorrágicos. Otros cambios incluyen petequias y equimosis sobre muchas serosas, los pulmones pueden estar edematosos. Se pueden ver ulceraciones focales de la cavidad bucal o la lengua en el animal urémico. La hepatomegalia y la ictericia son observaciones ordinarias en las infecciones con L. icterohaemorragiae , en tanto que unos riñones agrandados y pálidos son típicos de los cuadros inducidos por la L. canicola. Los casos crónicos tienen diferentes grados de nefritis intersticial.

     

    Diagnóstico Diferencial: Al ser ésta una entidad que afecta varios órganos y sistemas con variadas formas clínicas, debe ser distinguida de numerosas otras entidades. Se debe diferenciar de aquellos procesos febriles, ictéricos, hemorrágicos, de procesos con alteraciones renales o meníngeas o una combinación de varias de estas manifestaciones.

     

    Estas incluyen:

    Moquillo canino: leucopenia, curva bifásica de temperatura, conjuntivitis purulenta.

    Hepatitis contagiosa canis: al comienzo leucopenia, laringo-faringitis y amigdalitis como enfermedad secundaria, enturbamientos corneales, proteinuria. Además en esta hay falta de coagulación en la sangre, que en la Leptospirosis no se encuentra

    Gastroenteritis: generalmente sin o solo con escasa nefritis.

    Toxoplasmosis: examen serológico, raras veces proteinuria y nefritis. La forma gástrica es difícil de diferenciar clínicamente. En la leptospirosis la respuesta a los antibióticos generalmente es rápida.

     

    Pueden ocurrir a la vez.

    Listeriosis: examen serológico.

    Ictericia: frecuentemente muy difícil de distinguir.

    Nefritis

    Intoxicaciones

    Babesiosis

    Ehrlichiosis

     

    Tratamiento y Control.

    El tratamiento rápido y adecuado con antibiótico puede reducir la mortalidad. Las leptospiras reaccionan in vitro mejor que otros microorganismos a la penicilina. El régimen terapéutico recomendado, según Ettinger (1992), comprende la combinación de dosis masivas de penicilina (50 000 UI/Kg) y la dihidroestreptomicina (25 mg/Kg), ambas por vía intramuscular por 7-10 días. Esto último es necesario para erradicar la colonización renal y la aparición de un estado portador. Cuando se aplican antes de que se presenten las lesiones irreversibles renales generalmente controlan la enfermedad y previene la localización de las leptospiras en los riñones. Otros autores han recomendado el uso de la penicilina y la estreptomicina como preparado mixto y las tetraciclinas. Cuando se presente nefritis aguda se utiliza la doxycyclina en vez de la tetraciclina .

    Es importante el tratamiento sintomático. Esta terapia de sostén comprende la corrección de la deshidratación y desequilibrio electrolítico. En algunos casos se recomienda el uso de solución lactada sola o con dextrosa-salina, según el grado de afectación. En casos graves, muy ictéricos, se administra preparados de glucocorticoides. La transfusión de sangre puede ser necesaria cuando el hematocrito del paciente es muy bajo, y el uso de la vitamina B.

    Otros tratamientos sintomáticos incluyen: el empleo de analgésicos antitérmicos y antieméticos como gravinol y metaclorpromacina. No es recomendable el uso de la aspirina como analgésico o antitérmico por su efecto antiagregante plaquetario, en pacientes con manifestaciones hemorrágicas o trombocitopenia.

     

    Pronóstico

    El pronóstico del padecimiento suele ser desfavorable. La mortalidad puede considerarse que alcanza del 30 al 50% de los enfermos de forma aguda y que son mantenidos de forma individual,  otros autores, refieren que la mortalidad rara vez excede el 10% de la masa si se toman todas las medidas de control contra la enfermedad en poblaciones grandes de animales, y es más frecuente las muertes en animales jóvenes. De forma general la tasa de letalidad es baja y que aumenta con la edad de los animales. El curso y severidad de la infección es a menudo dependiente del serovar responsable de la infección

     

    Trastornos del sistema inmunológico.

    En el primer caso, los anticuerpos transmitidos por la madre confieren, ciertamente, una protección limitada al cachorro, neutralizando al agente patógeno penetrado e impidiendo la enfermedad. No obstante, por otra parte, neutralizan también el virus vacunal, es decir que lo desvirtúan. En el segundo caso, la vacunación llega tarde, por haberse difundido ya los agentes patógenos durante la incubación, por lo que se produce la infección manifiesta.

    Finalmente, la formación de sustancias protectoras depende del buen funcionamiento del sistema inmunológico del animal vacunado. Los trastornos de dicha función pueden surgir por debilitamiento, enfermedades, falta de maduración del sistema inmunológico, agammaglobulinemia e inmunotolerancia. De todos modos, los últimos dos factores de perturbación son raros en perros, por lo que las causas principales de una protección defectuosa después de la vacunación residen en los anticuerpos maternos e infecciones prevacunales.

    Existen otros factores que pueden influir sobre la respuesta inmunitaria a la vacunación, entre ellos se debe considerar: el efecto inmuno-supresor específico o bloqueador de los anticuerpos del calostro, edad del animal, condición general y nutricional (salud), factores genéticos, influencia del sexo, tratamientos medicamentosos y vías de vacunación.

    Existen ciertas combinaciones genéticas que pueden conferir al individuo una particular incapacidad para responder a un determinado agente infeccioso, dejando una falla en el repertorio que contiene y/o que pueda elaborar. Así, la existencia de genes altamente nocivos o la ausencia de otros puede llevar a drásticas disfunciones inmunitarias que se manifiestan como inmunodeficiencia primaria.

    La velocidad de disminución de anticuerpos pasivos es inversamente proporcional al crecimiento canino, en las razas de rápido crecimiento se eliminan mas rápidamente los anticuerpos de la madre, lo que trae consigo una susceptibilidad más rápida a la enfermedad y receptividad a la inmunización.

     

    Factores Genéticos

    En general se sabe que las hembras de todas las especies mamíferas son más reactivas inmunológicamente que los machos. Esta diferencia se debe a la influencia de las hormonas sexuales, que han demostrado claramente afectar al sistema inmunitario a distintos niveles aunque el mecanismo o los mecanismos, a nivel celular no se conocen. Las hormonas sexuales esteroides sabemos que afectan a las células epiteliales del timo y la bursa de las aves, a macrófagos y linfocitos. La principal célula afectada parece ser el linfocito T, y hay evidencias que sugieren que las hormonas sexuales pueden alterar el balance entre las poblaciones T-helper y T-supresor. El hecho de que las hembras "respondan mejor" se debe a la producción diferencial de hormonas esteroides en los respectivos sexos y su influencia sobre los tejidos linfoides. Las hembras son más resistentes a los agentes infecciosos, pero, por otro lado, son mas propensas al desarrollo de enfermedades de tipo inmune.

     

    Influencia del sexo

    Las vacunas no deberán suministrarse concurrentemente con drogas inmunosupresoras tales como ciclosfosfamidas, azatiopeine, metrusato y corticoesteroides.

    Hay varios fármacos que estimulan el sistema inmunitario. El primero que se utilizó fue el levamisol. Es un antihelmíntico de amplio espectro que funciona de manera similar a la hormona tímica timopoyética, es decir estimula la diferenciación de los linfocitos T y la respuesta a los antígenos. Además estimula la actividad fagocitaria de los macrófagos y neutrófilos. Sus efectos son mayores en animales con disminución de la función de los linfocitos T, y tiene poco o ningún efecto sobre el sistema inmunitario de los animales normales.

    Otros inmunoestimulantes sintéticos son isopriversina que aumentan las funciones de los linfocitos T y la actividad de los macrófagos, y las avridina que es una amina lipoidea que refuerza la función de los neutrófilos cuando está deprimida .

     

    Tratamientos medicamentosos

    Hay diferencias significativas en la respuesta del huésped a ciertas vacunas y dependen de la vía de administración. Se ha reportado que para la vacuna contra la rabia, la vía intramuscular es mucho más efectiva que la subcutánea.

    A partir de la vacunación vía subcutánea y la intravenosa en grupos de perros vacunados inoculados con cepas virulentas, se obtiene protección total después de la vacunación intravenosa en unas 48 horas y en 5 días por vía subcutánea. Como regla no se recomienda la vía intravenosa, solo en caso de urgencia. Se recomienda la vía intramuscular, la cual goza de preferencia. Además se pueden emplear por vía oral y oculonasal.

    La inmunización oral no solo es menos eficaz que la parenteral, sino que se ha encontrado que la administración carece de efecto a menos que haya una inmunización intranasal simultánea. Se debe intentar proteger el sitio de infección, por tanto, la inmunización local puede ser más eficaz cuando el sitio primario de replicación es en el tracto respiratorio o gastrointestinal.

  • Erliquiosis canina

    Erliquiosis canina

    La erliquiosis canina es una enfermedad de perros y humanos causada por una bacteria del género Rickettsia llamada Ehrlichia canis. Se transmite por picadura de garrapatas. La mejor forma de prevenir la enfermedad es evitando los parásitos. Produce anemia, además de afectar a la médula ósea y al sistema inmunitario de los perros.

     

    Signos y Síntomas

    Cambios de comportamiento y ánimo.

    Letargo y falta de coordinación.

    Pérdida de peso por falta de apetito.

    Hemorragias y convulsiones espontáneas.

    Inflamación de las articulaciones, cerebro o ganglios.

    Problemas respiratorios.

    Uveítis.

    Mucosas pálidas.

    Fiebre.

    Epistaxis.

     

    Diagnóstico

    Se diagnóstica con un test realizado a una prueba de sangre. A la muestra de sangre se le puede aplicar tanto un hemograma como una prueba serológica para detectar la erliquiosis. Tendrá que estar en tratamiento hasta que este fuera de peligro.

     

    Tratamiento

    La erliquiosis puede llegar a ser fatal si no se trata de manera inmediata, y con seriedad, si tiene cura la cual se trata mediante antibióticos. Tras el tratamiento se deben repetir las pruebas de diagnóstico para cerciorarse de que la enfermedad ha desaparecido.

  • Leptospirosis

    Leptospirosis

    La Leptospirosis afecta a diversas especies de mamíferos, incluido el perro. La misma puede tener un curso agudo, subagudo o crónico. En algunos casos evoluciona en forma subclínica. Es producida por diferentes serogrupos de Leptospira. Se caracteriza por la presencia de anemia, ictericia, trastornos digestivos, fiebre alta, insuficiencia renal crónica, miosis, iritis y otros, que pueden ocasionar hasta la muerte del animal. Se han referido además la deshidratación y los temblores musculares.

    El diagnóstico está basado en la sintomatología y los cambios patomorfológicos, la demostración histológica de leptospiras en el riñón o el hígado, la serología; así como la evaluación de la situación epizoótica. El tratamiento sintomático rápido y adecuado con antibióticos puede reducir la mortalidad. La terapia de sostén comprende la corrección de la deshidratación y el desequilibrio electrolítico.

     

    Leptospira pomona:

    La enfermedad se asocia principalmente con degeneración crónica del riñón. Hay derramamiento de leptospiras en la orina que puede continuar hasta después de un año. La enfermedad aguda en el perro es más frecuente en edades de 1 a 3 años. Los perros portadores de infecciones residuales de L. canicola, en los riñones pueden continuar eliminando los microorganismos en la orina durante 3 años. La localización en los riñones puede ser una secuela de un curso subclínico benigno, así como el de uno agudo.

     

    Trasmisión

    La transmisión puede ser:

    – Indirecta: a través de aguas de los suelos contaminados por la orina de los huéspedes convalecientes o crónicos y reservorios.

    – Directa: por manipulación de animales o fetos contaminados, por vía venérea cuando los genitales están contaminados, con restos de orina infectados, contacto hocico-rabo.

    – Transplacentaria: el pase de las leptospiras está condicionado por los cambios degenerativos que ocurren en la placenta al final de la gestación.

    – Otros: Se ha descrito también la infección por medio de vectores: garrapatas, mosquitos chupadores de sangre.

     

    Los roedores constituyen el reservorio más importante, y muchos científicos consideran que sirve universalmente de fuente originaria de la infección. La infección con Leptospiras se produce generalmente por contacto indirecto con el agua, el suelo o alimentos contaminados con la orina infectada de los animales portadores silvestres y domésticos. Estos excretan en sus orinas hasta 100 millones de leptospiras por mililitro.

    La enfermedad también se transmite en forma directa por contacto con la orina o tejidos de animales infectados. La enfermedad es una antropozoonosis en la que el microorganismo se mantiene en la naturaleza, transmitiéndose de un animal a otro, constituyendo el hombre, salvo raras excepciones, un extremo muerto de la cadena de transmisión. El contagio interhumano prácticamente no existe.

     

    Patogenia

    Las leptospiras patógenas penetran en el organismo por heridas o abrasiones en la piel, a través de las membranas mucosas y de la conjuntiva, o por inhalación de gotas o aerosoles que las contengan. Adicionalmente puede ocurrir la transmisión transplacentaria, venérea, y por las lesiones causadas por mordeduras. Se difunden a partir del punto de penetración sin producir lesiones, invadiendo inmediatamente la corriente sanguínea en la que se multiplican, dando origen a la fase de leptospiremia que ocurre entre los 4 y los 12 días post-infección. En esta primera fase clínica hay presencia de leptospiras en sangre y líquido cefalorraquídeo. A continuación se presenta lo que se ha denominado fase de formación de anticuerpos que se inicia aproximadamente al final de la primera semana y se extiende hasta el final de la segunda semana cuando la fase septicémica remite. Los microorganismos desaparecen de la sangre y del líquido cefalorraquídeo; se localizan muy particularmente en los riñones, lo que da lugar a la tercera fase o de eliminación, que puede tener carácter continuo o intermitente. Su eliminación es prolongada; dura hasta meses después de la recuperación del perro.

    Las leptospiras se multiplican en el epitelio de los tubos renales causando daño e insuficiencia renal, especialmente L. canicola. Por otra parte su localización se produce en el hígado lo que sin dudas complica el cuadro y el desenvolvimiento clínico. Resulta en una necrosis hepática aguda, fibrosis hepática y ocasionalmente hepatitis crónica activa. Típicamente la infección es subclínica en perros vacunados (inmunes) y perros adultos.

     

    Síntomas:

    La enfermedad puede ser latente o aguda, los signos clínicos están relacionados con desordenes del hígado, riñón y vasculares. A menudo las primeras manifestaciones observadas son: anorexia, vómito, fiebre, hiperemia de las mucosas, debilidad, depresión, adinamia, anuria, oliguria, ictericia, diarreas, convulsiones, glositis, estomatitis, dolor a la palpación renal y apatía. Posteriormente el proceso promueve una gastroenteritis hemorrágica, mialgia, poliuria, polidipsia, hipotermia, estomatitis necrótica e ictericia marcada.

    Las infecciones por L. icterohaemorragiae cursan con una ictericia marcada, mientras en las que son provocadas por L. canicola no se presenta ictericia. La enfermedad puede desarrollar el síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) causada por el síndrome urémico-hemolítico. Los signos de CID incluyen hemorragias petequiales o equimóticas, hematemesis y epístasis.

    Existen las manifestaciones ocasionadas como el aborto, crías muertas y meningitis. La enfermedad latente afecta mucho el riñón. La infección no es evidente. La nefritis crónica puede cursar durante años en determinadas circunstancias. Se han referido además la deshidratación y los temblores musculares.

     

    Diagnóstico de la enfermedad.

    El diagnóstico comúnmente está basado en la sintomatología y los cambios pato morfológicos, la demostración histológica de leptospiras en el riñón o hígado, y la serología; así como una consideración de la situación epizoótica.

    – Diagnóstico epidemiológico 

    – Diagnóstico clínico-sintomatológico 

    – Diagnóstico Bacteriológico 

    – Diagnóstico serológico.

     

    La prueba de MAT se emplea para detectar anticuerpos leptospirales en el suero, identificar los aislamientos de leptospiras y clasificar cepas, además de servir de base para evaluar cualquier otro método serológico nuevo para el diagnóstico de la enfermedad. Generalmente se detectan anticuerpos por ésta prueba después de la primera semana de la enfermedad, los que alcanzan los títulos máximos alrededor de la tercera o cuarta semana. 

    Dentro de las otras pruebas que se han empleado se incluyen la prueba de aglutinación macroscópica en placa, de fijación de complemento con antígenos desintegrados por vibraciones ultrasónica, y de hemoaglutinación; y más recientemente se ha descrito la contrainmunoelectroforesis y la técnica de anticuerpos fluorescentes en suero y tejidos.

    – Otros diagnósticos:

    En 1984 se describió un método de ELISA  para la detección de inmunoglobulinas M y G anti-leptospiral específico en el suero de perros durante la infección y la vacunación. Esta prueba, aunque no es disponible como el MAT, ayuda en la diferenciación.

    Existen técnicas como el PCR que también se ha aplicado al estudio de la Leptospira. Existen estudios recientes en que se utiliza la PCR para identificar la presencia del microorganismo en tejidos y orina de animales vacunados con el propósito de saber si la bacterina fue capaz de evitar la infección o solamente la enfermedad.

    Con la aparición de la prueba de PCR, la detección rápida de género y serovar específico de leptospiras a partir de especímenes clínicos debería ser posible. Este método está siendo más utilizado en laboratorios de diagnóstico y permite una identificación precisa y rápida, no obstante el método de referencia es aún la MAT.

    – Diagnóstico mediante otras pruebas complementarias, como; Hematológicas, Químicas, Urianalisis.

    – Diagnóstico Anatomopatológico: Los ganglios linfáticos pueden estar hemorrágicos. Otros cambios incluyen petequias y equimosis sobre muchas serosas, los pulmones pueden estar edematosos. Se pueden ver ulceraciones focales de la cavidad bucal o la lengua en el animal urémico. La hepatomegalia y la ictericia son observaciones ordinarias en las infecciones con L. icterohaemorragiae , en tanto que unos riñones agrandados y pálidos son típicos de los cuadros inducidos por la L. canicola. Los casos crónicos tienen diferentes grados de nefritis intersticial.

     

    Diagnóstico Diferencial: Al ser ésta una entidad que afecta varios órganos y sistemas con variadas formas clínicas, debe ser distinguida de numerosas otras entidades. Se debe diferenciar de aquellos procesos febriles, ictéricos, hemorrágicos, de procesos con alteraciones renales o meníngeas o una combinación de varias de estas manifestaciones.

     

    Estas incluyen:

    Moquillo canino: leucopenia, curva bifásica de temperatura, conjuntivitis purulenta.

    Hepatitis contagiosa canis: al comienzo leucopenia, laringo-faringitis y amigdalitis como enfermedad secundaria, enturbamientos corneales, proteinuria. Además en esta hay falta de coagulación en la sangre, que en la Leptospirosis no se encuentra

    Gastroenteritis: generalmente sin o solo con escasa nefritis.

    Toxoplasmosis: examen serológico, raras veces proteinuria y nefritis. La forma gástrica es difícil de diferenciar clínicamente. En la leptospirosis la respuesta a los antibióticos generalmente es rápida. Pueden ocurrir a la vez.

    Listeriosis: examen serológico.

    Ictericia: frecuentemente muy difícil de distinguir.

    Nefritis

    Intoxicaciones

    Babesiosis

    Ehrlichiosis

     

    Tratamiento y Control.

    El tratamiento rápido y adecuado con antibiótico puede reducir la mortalidad. Las leptospiras reaccionan in vitro mejor que otros microorganismos a la penicilina. El régimen terapéutico recomendado, según Ettinger (1992), comprende la combinación de dosis masivas de penicilina (50 000 UI/Kg) y la dihidroestreptomicina (25 mg/Kg), ambas por vía intramuscular por 7-10 días. Esto último es necesario para erradicar la colonización renal y la aparición de un estado portador. Cuando se aplican antes de que se presenten las lesiones irreversibles renales generalmente controlan la enfermedad y previene la localización de las leptospiras en los riñones. Otros autores han recomendado el uso de la penicilina y la estreptomicina como preparado mixto y las tetraciclinas. Cuando se presente nefritis aguda se utiliza la doxycyclina en vez de la tetraciclina .

    Es importante el tratamiento sintomático. Esta terapia de sostén comprende la corrección de la deshidratación y desequilibrio electrolítico. En algunos casos se recomienda el uso de solución lactada sola o con dextrosa-salina, según el grado de afectación. En casos graves, muy ictéricos, se administra preparados de glucocorticoides. La transfusión de sangre puede ser necesaria cuando el hematocrito del paciente es muy bajo, y el uso de la vitamina B.

    Otros tratamientos sintomáticos incluyen: el empleo de analgésicos antitérmicos y antieméticos como gravinol y metaclorpromacina. No es recomendable el uso de la aspirina como analgésico o antitérmico por su efecto antiagregante plaquetario, en pacientes con manifestaciones hemorrágicas o trombocitopenia.

     

    Pronóstico

    El pronóstico del padecimiento suele ser desfavorable. La mortalidad puede considerarse que alcanza del 30 al 50% de los enfermos de forma aguda y que son mantenidos de forma individual,  otros autores, refieren que la mortalidad rara vez excede el 10% de la masa si se toman todas las medidas de control contra la enfermedad en poblaciones grandes de animales, y es más frecuente las muertes en animales jóvenes. De forma general la tasa de letalidad es baja y que aumenta con la edad de los animales. El curso y severidad de la infección es a menudo dependiente del serovar responsable de la infección

     

    Trastornos del sistema inmunológico.

    En el primer caso, los anticuerpos transmitidos por la madre confieren, ciertamente, una protección limitada al cachorro, neutralizando al agente patógeno penetrado e impidiendo la enfermedad. No obstante, por otra parte, neutralizan también el virus vacunal, es decir que lo desvirtúan. En el segundo caso, la vacunación llega tarde, por haberse difundido ya los agentes patógenos durante la incubación, por lo que se produce la infección manifiesta.

    Finalmente, la formación de sustancias protectoras depende del buen funcionamiento del sistema inmunológico del animal vacunado. Los trastornos de dicha función pueden surgir por debilitamiento, enfermedades, falta de maduración del sistema inmunológico, agammaglobulinemia e inmunotolerancia. De todos modos, los últimos dos factores de perturbación son raros en perros, por lo que las causas principales de una protección defectuosa después de la vacunación residen en los anticuerpos maternos e infecciones prevacunales.

    Existen otros factores que pueden influir sobre la respuesta inmunitaria a la vacunación, entre ellos se debe considerar: el efecto inmuno-supresor específico o bloqueador de los anticuerpos del calostro, edad del animal, condición general y nutricional (salud), factores genéticos, influencia del sexo, tratamientos medicamentosos y vías de vacunación.

    Existen ciertas combinaciones genéticas que pueden conferir al individuo una particular incapacidad para responder a un determinado agente infeccioso, dejando una falla en el repertorio que contiene y/o que pueda elaborar. Así, la existencia de genes altamente nocivos o la ausencia de otros puede llevar a drásticas disfunciones inmunitarias que se manifiestan como inmunodeficiencia primaria.

    La velocidad de disminución de anticuerpos pasivos es inversamente proporcional al crecimiento canino, en las razas de rápido crecimiento se eliminan mas rápidamente los anticuerpos de la madre, lo que trae consigo una susceptibilidad más rápida a la enfermedad y receptividad a la inmunización.

     

    Factores Genéticos

    En general se sabe que las hembras de todas las especies mamíferas son más reactivas inmunológicamente que los machos. Esta diferencia se debe a la influencia de las hormonas sexuales, que han demostrado claramente afectar al sistema inmunitario a distintos niveles aunque el mecanismo o los mecanismos, a nivel celular no se conocen. Las hormonas sexuales esteroides sabemos que afectan a las células epiteliales del timo y la bursa de las aves, a macrófagos y linfocitos. La principal célula afectada parece ser el linfocito T, y hay evidencias que sugieren que las hormonas sexuales pueden alterar el balance entre las poblaciones T-helper y T-supresor. El hecho de que las hembras «respondan mejor» se debe a la producción diferencial de hormonas esteroides en los respectivos sexos y su influencia sobre los tejidos linfoides. Las

    hembras son más resistentes a los agentes infecciosos, pero, por otro lado, son mas propensas al desarrollo de enfermedades de tipo inmune.

     

    Influencia del sexo

    Las vacunas no deberán suministrarse concurrentemente con drogas inmunosupresoras tales como ciclosfosfamidas, azatiopeine, metrusato y corticoesteroides.

    Hay varios fármacos que estimulan el sistema inmunitario. El primero que se utilizó fue el levamisol. Es un antihelmíntico de amplio espectro que funciona de manera similar a la hormona tímica timopoyética, es decir estimula la diferenciación de los linfocitos T y la respuesta a los antígenos. Además estimula la actividad fagocitaria de los macrófagos y neutrófilos. Sus efectos son mayores en animales con disminución de la función de los linfocitos T, y tiene poco o ningún efecto sobre el sistema inmunitario de los animales normales.

    Otros inmunoestimulantes sintéticos son isopriversina que aumentan las funciones de los linfocitos T y la actividad de los macrófagos, y las avridina que es una amina lipoidea que refuerza la función de los neutrófilos cuando está deprimida .

     

    Tratamientos medicamentosos

    Hay diferencias significativas en la respuesta del huésped a ciertas vacunas y dependen de la vía de administración. Se ha reportado que para la vacuna contra la rabia, la vía intramuscular es mucho más efectiva que la subcutánea.

    A partir de la vacunación vía subcutánea y la intravenosa en grupos de perros vacunados inoculados con cepas virulentas, se obtiene protección total después de la vacunación intravenosa en unas 48 horas y en 5 días por vía subcutánea. Como regla no se recomienda la vía intravenosa, solo en caso de urgencia. Se recomienda la vía intramuscular, la cual goza de preferencia. Además se pueden emplear por vía oral y oculonasal.

    La inmunización oral no solo es menos eficaz que la parenteral, sino que se ha encontrado que la administración carece de efecto a menos que haya una inmunización intranasal simultánea. Se debe intentar proteger el sitio de infección, por tanto, la inmunización local puede ser más eficaz cuando el sitio primario de replicación es en el tracto respiratorio o gastrointestinal.

  • Displasia de cadera

    Displasia de cadera

     La displasia de cadera es una enfermedad ósea, hereditaria, no congénita puesto que no se manifiesta en el nacimiento, sino que se desarrolla con el crecimiento del cachorro y puede aparecer a partir de los 4 ó 5 meses de edad, y además es degenerativa; producida por una malformación de la articulación coxofemoral (unión del acetábulo de la cadera y la cabeza femoral); que puede producir dolor e incluso cojera en el animal que la padece, y dificultad para sentarse o subir escaleras. La edad de presentación varía entre los 4 meses en los casos más extremos y 12 meses. Sin embargo, antes de los 4 meses se puede realizar el test de PennHip donde se podrá precisar las probabilidades para que un cachorro desarrolle displasia, pero nunca diagnosticarla ya que no es hasta los 4 meses cuando hay un desarrollo suficiente de las mismas. Los casos de displasia de cadera, por lo general, suelen ser bilaterales.

     

    Afecta principalmente a razas caninas grandes o gigantes en las que hay un rápido aumento de peso y volumen corporal en un esqueleto inmaduro y a la vez con mineralización y calcificación tardías.

     

    En la presentación de la displasia de cadera también intervienen factores ambientales como la alimentación, el ejercicio físico intenso, especialmente en edades juveniles, sobrepeso y alteraciones hormonales.

     

    Causas

    La principal causa que es determinante es el factor genético. Un cachorro libre de los genes de la displasia no la desarrollará nunca. Sin embargo, existen factores que inciden en el desarrollo o agravamiento de los síntomas clínicos, como son un desarrollo muy rápido, el sobrepeso y el ejercicio excesivo y/o violento durante el crecimiento. Las razas propensas son las grandes y las gigantes, debido a su peso y a su rápido crecimiento. Otro de los factores que aumentan la velocidad de deterioro es la alimentación; si es inadecuada habrá más probabilidades de cambios fenotípicos adversos, llegando al caso en que puede hacer que el animal no pueda correr o incluso andar.

     

    En julio de 2014 un grupo de investigación de California ha determinado una correlación entre la edad de castración de los cachorros y la displasia de cadera. En dicho estudio, que se realizó con una muestra de 1.500 Labradores y 1.015 Golden Retriever, se concluyó que cuando la castración se realiza prepuberalmente antes de los 6 meses de edad, el índice de trastornos articulares (displasia de cadera, codo y rotura de ligamento cruazado anterior), se multiplica por dos en el caso del Labrador Retriever y por 4,5 veces en el caso de los Golden Retriever.

     

    Gravedad

    La gravedad de la displasia se puede medir si trazamos el denominado ángulo de Norberg. Éste consiste en trazar sobre una radiografía una línea que vaya desde el centro de una cabeza del fémur, al centro de la otra. Posteriormente, desde ambos extremos se traza otra línea que pase por el borde acetabular dorsal, formando así un ángulo con la anterior. Según la amplitud del ángulo, tenemos que:

     

    No se presenta displasia si es mayor de 105º.

    Si mide entre 100-105º, el animal tiene displasia leve.

    Si mide entre 90-100º, la displasia es moderada. Se acompaña de enfermedad degenerativa articular y aplanamiento del acetábulo.

    Si mide menos de 90º, la displasia es grave. Puede llegar a presentar luxación.

     

    Tratamiento

    Existen varios grados de displasia, dependiendo de los cuales el tratamiento será conservador o quirúrgico.

     

    El tratamiento conservador suele consistir en la administración de condroprotectores (durante largos períodos; que ralentiza el desarrollo de la enfermedad) y de antiinflamatorios/analgésicos (AINEs; en épocas de más dolor). La utilización de un soporte de cadera ayuda a reducir las molestias y la dosis de antiinflamatorios. También se ha observado buenos resultados reduciendo el sobrepeso y manteniendo al perro lo más delgado posible dentro de lo saludable, puesto que un menor peso del animal somete a menor estrés a las articulaciones enfermas.

     

    El tratamiento quirúrgico ofrece diferentes posibilidades: hay tratamientos curativos y otros paliativos. En cuanto a los curativos destaca la Triple Osteotomía Pélvica y en los paliativos la Artroplastia por Excesión de la Cabeza del Fémur. Existen otras opciones quirúrgicas, similares a las de medicina humana, que consisten en la sustitución de la articulación de la cadera por una Prótesis, que bien puede ser cementada o no cementada.

     

    Prevención

    Es importante que al adquirir el cachorro se solicite un certificado oficial de que tanto los padres como los abuelos están libres de la enfermedad; mediante ésta norma de cría se han logrado resultados significativos en la reducción de su incidencia en Estados Unidos y en Europa.

     

    No obstante, el que los padres estén libres de displasia no implica necesariamente que su descendencia no la desarrolle, pues es una enfermedad poligenética.

     

    En el caso del Labrador Retriever, actualmente existe la prueba del «Dysgen» que cuenta con un 95% de fiabilidad.[cita requerida] La principal ventaja de esta prueba es que puede realizarse a las pocas semanas de vida, antes de la aparición de los signos radiológicos de displasia en cachorros. Además, resulta un método muy eficaz para evitar la propagación de genes por parte de los padres ya que éstos pueden ser portadores y no manifestar signos clínicos de displasia, algo que la prueba de Dysgen sería capaz de detectar.

     

    Otras consideraciones son: evitar el sobrepeso durante el crecimiento, no someter al cachorro a ejercicio excesivo, proporcionar al animal una dieta adecuada a sus necesidades y evitar que estén en suelos donde pueda resbalarse. En casos acusados de displasia de cadera (o artrosis) el perro puede mantener parte de su movilidad utilizando silla de ruedas.

     

    Silla de ruedas para perros

     

    Es un aparato realizado con diversos materiales, se pueden encontrar hechas a medida en unos días o adquirir una autoajustable.

     

    Útil para perros con amputaciónes, inmovilidad total o parcial de las extremidades posteriores, causado por enfermedades como:

     

    ·        Displasia de cadera.

     

    ·        Hernia discal.

     

    ·        Meningioma lumbar

     

    ·        Artrosis

     

    También es un auxiliar para los perros que tengan que realizar rehabilitación física, en ocasiones la recuperación de la movilidad en extremidades posteriores llega a ser total.

     

    Permite al perro realizar actividad física y recuperar su salud integral, evitando  la pérdida de masa muscular y la creación de úlceras en la piel debido al apoyo permanente.

     

    Este aparato ayuda al animal a recuperar la autonomía y estado físico en general.

     

  • Dirofilariasis canina

    Dirofilariasis canina

     La dirofilariasis canina o enfermedad del gusano del corazón es una enfermedad producida por una especie de nematodo parásito (Dirofilaria immitis) que se expande de huésped a huésped a través de las picaduras de mosquitos. El parásito afecta a los perros, gatos, lobos, coyotes, zorros, hurones, leones marinos, e incluso a los humanos. El gusano es llamado «gusano del corazón» porque el parásito, en su último estado reproductivo del ciclo de vida, reside en el corazón de su huésped donde puede quedarse varios años, hasta que mata al huésped por un paro cardíaco.


    Historia de la enfermedad

    Esta enfermedad fue descubierta en perros hace aproximadamente un siglo y reportada en gatos en los años 1920. Desde entonces, exámenes de detección y tratamientos contra el parásito, asimismo como medidas de prevención fueron descubiertas. La enfermedad puede ser muy peligrosa para el huésped infectado, perros infectados que no son tratados pueden morir, incluso los que son asistidos tienen que sufrir largos períodos de molestos tratamientos (a veces incluyendo cirugía) para poder matar a los gusanos y eliminarlos del cuerpo. La mejor defensa contra este parásito es el uso de un tratamiento profiláctico brindado en forma regular durante la estación de mosquitos.

    Un camino para la prevención de la enfermedad comienza con un test de sangre para saber si el parásito está presente en su forma adulta (el test utilizado actualmente sólo detecta el parásito en su etapa adulta). Si el test da negativo, se le entrega una medicación preventiva de por vida, ésta medicación elimina la etapa larvaria e impide futuras infecciones. Si el test da positivo, el tratamiento para eliminar el gusano adulto es prolongado, costoso, y con cierto riesgo para el animal.

    El parásito

    El gusano tiene varios ciclos de vida antes que se vuelvan los adultos que infestan al corazón del huésped. El gusano necesita al mosquito como huésped intermedio para finalizar su ciclo de vida, o sea que al menos dos huéspedes además del mosquito son necesarios para la reproducción del parásito.

    Síntomas de infección

    Los perros no muestran señales de infestación durante los primeros 6 meses del período prelatente, antes de la maduración del gusano, aunque las pruebas diagnósticas para la presencia de la microfilaria o los antígenos pueden detectar el período prelatente. Raramente, una larva migrante se pierde y termina en sitios inusuales como el ojo, cerebro o una arteria en la pierna, lo que resulta en síntomas inusuales como ceguera, ataques epilépticos y cojeras. siendo la septicemia una de las causas más graves.

    Epidemiología

    Esta enfermedad está presente en todos los continentes excepto en la Antártida, donde no existe el mosquito que es su vector principal.

  • Coranovorosis canina

    Coranovorosis canina

    La Coranovorosis canina es una enfermedad viral intestinal, infecciosa y de curso agudo que afecta a los perros de todas las edades, pero principalmente a los cachorros. Altamente contagiosa, si es tratada a tiempo, lo normal es que el perro que la padece sobreviva y no haya secuelas de ningún tipo tras la recuperación.

     

    Patología

    Es causada por el coronavirus Alphacoronavirus . El virus invade y se replica en las vellosidades del intestino delgado.

     

    Síntomas

    Su periodo de incubación es de 24 a 36 horas. Sus síntomas son anorexia, aumento de la temperatura a 40 °C, tembladura, diarrea (con moco y mal olor), vómitos, deshidratación, falta de apetito, dolor abdominal. Estos síntomas son similares a los que se dan en la Parvovirosis, pero en este caso la gastroenteritis es menos severa y no siempre habrá diarrea sanguinolenta, en cualquier caso suelen pasar algunos días antes de que aparezca sangre en las heces de color amarillo grisaceo.

    Ante la aparición de los síntomas de enfermedad, llevaremos al perro al veterinario, el cual descartará la posibilidad de que esté padeciendo Parvovirosis si lo considera necesario. No se suele realizar el diagnóstico de Coronavirosis porque, al ser una enfermedad menos intensa, la evolución suele ser buena con el tratamiento paliativo adecuado de los síntomas.

     

    Tratamiento

    Su tratamiento consiste en el uso de un sostén, aplicando antibióticos, terapia de fluidos, estimulantes del apetito, vitamina B, antieméticos, antidiarreicos, protectores de la mucosa intestinal y antivirales.

     

    Prevención

    La enfermedad es prevenida mediante un correcto calendario de vacunación.

     

  • Capillaria plica

    Capillaria plica

    El gusano de la vejiga del perro (Capillaria plica) es una especie de nematodo tricúrido de la familia Trichinellidae. Es parásito de perros y de zorros y se halla generalmente en la vejiga urinaria y a veces en los riñones. También se ha encontrado en el gato doméstico y varios mamíferos salvajes. Su presencia por lo general no produce ningún síntoma clínico, pero en algunos casos, conduce a hematuria (sangre en la orina), cistitis ( inflamación de la vejiga urinaria) o la dificultad en orinar.
    Taxonomía y descripción
    Esta especie fue descrita en 1819, y llamada Capillaria plica. 

    En 1982, se sugiere que C. plica se transfiera al género Pearsonema Freitas y en 1960 Mendonça, a Pearsonema plica. Corrientemente, ambos nombres son usados en la literatura con una frecuencia aproximadamente igual. Por ejemplo, las búsquedas de la base de datos PubMed realizada el 22 de noviembre de 2008 dataron 2000 o la utilización posterior Capillaria plica o Pearsonema plica.

    Los machos son de 13-30 mm de largo y las hembras 30-60 mm de largo.

    Los huevos son incoloros, ovales y picados, y miden 50-68 µ m por 22-32 µ m.

    Anfitriones y distribución
    Capillaria plica a menudo es encontrada en la orina, la vejiga urinaria o los riñones de perros y gatos en Norteamérica, Europa, Asia y África. También ha sido identificado en la vejiga urinaria y los riñones de varios mamíferos salvajes en Norteamérica y Europa:
    Tejón americano (Taxidea taxus; Norteamérica), visón americano (Mustela vison; en poblaciones presentadas europeas), oso pardo (Ursus arctos; Rusia), coyote (Canis latrans; Norteamérica), tejón europeo (Meles meles; Europa), visón europeo (Mustela lutreola; Europa), marta pescadora (Martes pennanti; Norteamérica), lince (Lynx lynx; Lituania), marta americana (Martes americana; Norteamérica), musaraña enmascarada (Sorex cinereus; Norteamérica), musaraña del norte de cola corta (Blarina brevicauda; Norteamérica), mapache (Procyon lotor; Norteamérica), perro de mapache (Nyctereutes procyonoides; Europa), zorro rojo (Vulpes vulpes; Norteamérica y Europa), mofeta (Mephitis mephitis; Norteamérica), lobo (Canis lupus; Europa)

    Ciclo de vida
    En perros y gatos, los huevos de C. plica se liberan con la orina. Las primeras larvas (L1) se desarrollan dentro del huevo en 30-36 días. Cuando son comidos por el huésped intermediario (los gusanos de los géneros Lumbricus o Dendrobaena) las larvas L1 incuban en el intestino del gusano. 

    Las larvas perforan la pared intestinal y se integran en el tejido conjuntivo de todo el gusano. Si el gusano es comido por un huésped mamífero conveniente, las larvas mudan en larvas de etapa 2 (L2), migran por la pared intestinal, y mudan otra vez en terceras larvas de etapa (L3). El L3 es completado el sistema circulatorio a los glomérulos de los riñones. Desde allí, viajan hacia el ureter a la vejiga urinaria. Por 33 postinfección de días, tercio (L3) y larvas de la cuarta etapa (L4) es encontrado en la vejiga urinaria. Aquí ellos maduran en adultos y se reproducen sexualmente, deshaciéndose huevos fertilizados en la orina del anfitrión aproximadamente 60 días antes de la infección. Estudios de ciclo de vida detallados no han sido realizados con anfitriones salvajes definitivos de animal.
     

    Tasas de Predominio

     El predominio de hasta el 50 % en anfitriones salvajes y el 76 % en perros de perrera han sido relatadas.

    Síntomas clínicos
    Los animales más infectados no exponen ningún de los síntomas clínicos. En los casos de infestación pesada, síntomas pueden incluir la cistitis (la inflamación de la vejiga urinaria), proteinuria suave (la proteína en la orina), y hematuria (la sangre en la orina). La inflamación suave del ureter también ha sido relatada.

    Diagnóstico y tratamiento
    El diagnóstico en los casos de hematuria o cistitis son hechos por encontrando huevos en el sedimento de orina. El tratamiento acertado con levamisol, ivermectin o fenbendazole ha sido relatado.

  • Babesiosis canina

    Babesiosis canina

    La babesiosis canina es una enfermedad parasitaria causada por Babesia canis, un hematozoario de ciclo indirecto que se transmite por garrapatas.

    Los signos clínicos que se pueden presentar son hipertermia, postración, bilirrubinuria, hemoglobinuria, anemia y hepatoesplenomegalia. El diagnóstico se efectúa al observar trofozoítos basófilos piriformes en el interior de los glóbulos rojos en los frotis sanguíneos. El tratamiento etiológico se realiza con dipropionato de imidocarb.

    Aquí se presenta un caso clínico de esta enfermedad que ya no es exótica en Buenos Aires.

     

    Introducción

     Se presentó a nuestra clínica un canino ovejero alemán, "Fito" de 7 años de edad con un cuadro de decaimiento general de 24 horas de curso. El paciente no había presentado vómitos ni diarrea. A la revisación clínica el paciente se encontraba completamente asténico, con sensorio muy deprimido. Su temperatura rectal era de 39,2 ºC y la materia fecal era seca. Presentaba congestión de las mucosas oculares, sin otras anormalidades en el examen objetivo general. Se extrajo una muestra de orina por sondaje. Los resultados fueron los siguientes: densidad 1050, pH 6, proteínas +++, bilirrubina +++. Se envió el sedimento al laboratorio y se decidió sacar sangre para hemograma, CUS, creatininemia y ALTs. Al realizar la tricotomía se observaron lesiones granulomatosas pequeñas. Al interrogar al dueño sobre la presencia de garrapatas, éste refirió que el animal había sido tratado la semana anterior por una alta infestación con garrapatas inmaduras con un producto tópico. Se procedió entonces a realizar un frotis de sangre obtenida por punción de la cara interna del pabellón auricular.

     

    ¿Cuándo pensar en babesiosis?

    Principalmente si el animal tiene o tuvo garrapatas. Muchas veces no hay otro dato de la reseña que sea orientador. Cuadros febriles con o sin anemia pueden ser sugestivos de esta enfermedad.

     

    ¿Qué es la babesiosis?

    La babesiosis es una enfermedad parasitaria de animales domésticos, causada por un hematozoario de ciclo indirecto: Babesia spp, y transmitida por garrapatas.

    La babesiosis en el perro es causada por Babesia canis. Estudios recientes han demostrado que existen tres genotipos en todo el mundo, Babesia canis canis, Babesia canis vogeli y Babesia canis rossi (Lahler). De éstas, la que transmite Rhipicephalus sanguineus es la subespecie vogeli.

    La Babesia canis se observa como trofozoítos piriformes en glóbulos rojos, siendo observados también en macrófagos y células endoteliales de pulmón e hígado.

     

    Ciclo biológico

    Los hospedadores definitivos son varias especies de garrapatas, en nuestro medio se trata de Rhipicephalus sanguineus.

    En estas garrapatas, los merozoítos de Babesia colonizan el intestino y luego las glándulas salivales y el ovario, produciéndose de tal modo la invasión de la progenie, conocida como transmisión transovárica. De esta forma, las larvas que nacen de huevos infectados tendrán esporozoítos en sus glándulas salivales.

    El hospedador intermedio es el canino donde las babesias se reproducen en forma asexual. Al ser éste picado por garrapatas infectadas comienza con una parasitemia transitoria que dura aproximadamente cuatro días. Luego se presenta una parasitemia más intensa alrededor del 15º día.

    El microorganismo se replica a nivel endocelular en los eritrocitos, y puede localizarse también en macrófagos y células endoteliales de pulmón e hígado.

     

    Hallazgos clínicos

    Algunos de estos signos suelen estar presentes:

    Hipertermia

    Postración

    Bilirrubinuria

    Hemoglobinuria

    Anemia

    El diagnóstico diferencial más frecuente en el Gran Buenos Aires, y más si se trata de un paciente adulto, es la Leptospirosis.

     

    Existen pacientes con babesiosis y proteinuria, por lo tanto estaría siempre indicado realizar un frotis en un perro sospechoso o bien que haya tenido o tenga garrapatas.

     

    También puede observarse hepatoesplenomegalia que se debe a la congestión pasiva e hiperplasia del sistema fagocítico mononuclear.

     

    Valoración del enfermo

    El paciente puede encontrarse en estado grave, que requerirá un tratamiento de sostén agresivo y urgente. El mismo deberá instaurarse antes de llegar al diagnóstico de certeza.

    Estos pacientes evidencian un hematocrito bajo, palidez de las mucosas con o sin ictericia. En algunos casos pueden presentarse petequias por comienzo de una CID). Los pacientes premortem suelen tener insuficiencia respiratoria (mucosas porcelana y fumando en pipa).

    Los enfermos moderados suelen presentar síndrome febril y alteraciones urinarias (bilirrubinuria, proteinuria y hemoglobinuria).

    También la babesiosis puede presentarse en forma leve con anemia ligera y decaimiento, eludiendo de este modo al clínico.

     

    Diagnóstico de certeza

    El diagnóstico se efectúa al observar trofozoítos basófilos piriformes que miden 2.4 µm x 5 µm en el interior de los hematíes en los frotis sanguíneos.

    Deberán realizarse extendidos de sangre capilar debido a que el acantonamiento de los eritrocitos es mayor en estos vasos. Un frotis de sangre periférica obtenida por punción de la vena cefálica antebraquial, de la safena externa, etc. con resultado negativo, no descarta esta patología. Por este motivo deberá obtenerse la muestra por punción de la cara interna del pabellón auricular, para lo cual debemos higienizar y luego desinfectar la zona de punción, teniendo cuidado que no queden restos de alcohol o antiséptico. Colocar una pequeña gota de sangre en unos de los extremos del portaobjetos y con otro, realizar un extendido fino. No colocar el porta en la heladera, con solo secarlo al aire es suficiente.

    En sangre periférica acompañando la anemia regenerativa se observa anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia y glóbulos rojos nucleados. Otros hallazgos comunes en esta enfermedad son la hiperbilirrubinemia, trombocitopenia, bilirrubinuria, hemoglobinuria.

     

    Volviendo a Fito:

    El hemograma mostró un hematocrito de 53%, GR: 7.400.000 mm3, Hemoglobina 19 mg/dl, GB: 8250 mm3, Ns: 79%, Nb: 1%, L: 10%, Eo: 1%, Ba: 0 y Mo: 9%, CUS: 23,61 , Creatinina: 1,27 , ALT: 23 y Prot. Tot: 8,9. El sedimento urinario arrojó: Espermatozoides abundantes, glóbulos rojos moderada cantidad, glóbulos blancos moderada cantidad, cilindros granulosos finos abundantes, cristales de bilirrubina escasos. El frotis de sangre capilar fue positivo a Babesia.

     

    Tratamiento etiológico

    Se realiza mediante la aplicación de Dipropionato de Imidocarb por vía intramuscular. Esta droga interfiere con el metabolismo de los ácidos nucleicos y tiene un bajo metabolismo por lo que su acción persiste por varias semanas, el margen terapéutico es escaso, su principal efecto tóxico es la necrosis hepática y ocasionalmente necrosis tubular renal.

     

    El específico en nuestro medio es el Imizol para bovinos, con una dosis para el canino de 6 mg/Kg. La aplicación debe ser intramuscular, la administración endovenosa disminuye el margen terapéutico, por lo tanto hay que evitar esta vía. Este medicamento presenta efectos colaterales muscarínicos con salivación, vómitos, diarrea y taquicardia, etc.. Es adecuado utilizar atropina y mantener al paciente hospitalizado por 24 horas (ver tratamiento de sostén).

    Se puede repetir el tratamiento a los 15 días si el paciente no se ha negativizado.

    No debemos olvidar que los organofosforados poseen también efectos muscarínicos, por lo que la administración de estas drogas en forma conjunta potencia los efectos tóxicos y es por tanto desaconsejable.

     

    Tratamiento sostén

     Este tratamiento es crucial en el enfermo grave, que requerirá glucocorticoides, transfusión de sangre fresca y heparina (en caso de CID).

     

    En anemias muy severas será conveniente utilizar concentrado globular.

     

    En caso que el animal manifieste los efectos adversos al imidocarbo, se aconseja administrar atropina vía subcutánea.

     

    Si se presenta diarrea severa deberá instaurarse fluidoterapia, básicamente con solución de ClNa o Ringer Lactato EV

     

    Tratamiento sintomático

    En caso de hipertermia se podrá utilizar dipirona 15 a 20 mg/Kg para dar bienestar al enfermo.