Autor: myanimallife

 La peritonitis es un estado patológico complejo y grave que causa numerosasalteraciones fisiopatológicas en múltiples órganos que pueden causar la muerte. La lesión peritonealdesencadena diversas respuestas fisiológicas destinadas a controlar al irritante peritoneal, para tratar delocalizarlo con fibrina y que no se generalice. Estas respuestas son beneficiosas al comienzo, pero a medidaque progresan pueden producir efectos adversos. El tratamiento debe dirigirse a la causa de la peritonitis ya prevenir las respuestas fisiopatológicas resultantes. Para eliminar la causa, facilitar el lavado abdominal ypoder establecer el drenaje, siempre se indica la intervención quirúrgica.

 

FISIOLOGÍA PERITONEAL

 

Cavidad peritoneal

 La cavidad peritoneal es el espacio extravascular preformado más grande delcuerpo; es solo una cavidad potencial, ya que las paredes de las vísceras están separadas por una delgadacapa de líquido seroso secretado por la membrana que actúa como lubricante. El peritoneo es unamembrana delgada serosa, que recubre la cavidad abdominal, parte de la cavidad pélvica y en mayor omenor extensión, las vísceras contenidas en ellas. Esta membrana está recubierta por una capa superficialúnica de células mesoteliales. Sobre la parte ventral de la superficie visceral diafragmática se encuentranvasos linfáticos especiales por debajode la membrana mesotelial. Los espacios pequeños entre las células mesoteliales,conocidos como estomas o estomátas, actúan como canales para el drenaje linfático desde lacavidad peritoneal. El diafragma actúa como un sistema de bombeo a través de su contracción y relajacióndeterminando el drenaje de estos vasos linfáticos hacia el conducto torácico. El peritoneo constituye unabarrera bidireccional ante la difusión de agua y sustancias de bajo peso molecular.

 

Líquido peritoneal

 El líquido peritoneal se produce y reabsorbe en forma constante y proveelubricación para el movimiento de los órganos abdominales dentro de la cavidadperitoneal. Si bien este líquido posee propiedades antibacterianas mínimas,contiene fibronectina, una proteína que opsoniza las bacterias. El líquido peritonealnormal no contiene fibrinógeno y por ello no coagula.

 

Absorción de partículas y microorganismos

 El material en partículas presente en la cavidad peritoneal es absorbido por loscanales linfáticos diafragmáticos que drenan a través de varias series de ganglioslinfáticos y se vacían dentro del conducto torácico. Las bacterias y los eritrocitos sondepurados rápidamente de la cavidad peritoneal, actuando como un mecanismo de lavado que la mantienelimpia.

 

Circulación intraperitoneal

 Tanto el líquido como las partículas intraperitoneales se mueven a lo largo deuna vía definida en los perros (la circulación va de caudal a craneal, haciendo un círculo hacia el diafragma,tardando aproximadamente 15 minutos en hacerlo. O sea que cuando ocurre un accidente el contaminante recircula rápidamente). La circulación intraperitoneal de un contaminante parece estar influenciada por elmovimiento diafragmático, la fuerza de gravedad, el sitio de origen y las características del contaminante (un contaminante originado en la porción craneal de la cavidad peritoneal se dispersa a través del peritoneo en un lapso de 15 minutos, mientras que la dispersión completa de un contaminante originado en la porción caudal demora cerca de 1 hora). La mayor viscosidad del contaminante también reducirá su velocidad dedispersión.

 

Lesión y cicatrización peritoneal

 El mesotelio peritoneal se lesiona con facilidad y sufre daño permanente trasuna exposición mínima a aire o solución salina. La regeneración de este epiteliomesotelial es rápida. Horas después de producida la lesión, el defecto se recubre concélulas redondas originadas a partir de las células mesoteliales circulantes en el líquidoperitoneal, que cuando encuentran una solución de continuidad se adhieren a ese sitio, efecto conocidocomo gota de lluvia. Los defectos peritoneales cicatrizan a la misma velocidad, independientemente deltamaño del defecto original. Ciertas lesiones del peritoneo conducen a la formación de adherencias. El dañodel epitelio mesotelial inhibe la liberación normal del activador del plasminógeno por las célulasmesoteliales, consecuentemente no se dispone de plasmina para degradar la fibrina, esta persiste y proveeun armazón para la acumulación de fibroblastos y depósitos de colágeno conduciendo a la formación de lasadherencias fibrosas. No se ha establecido por qué algunas lesiones inducen la formación de adherencias yotras no, pero esto podría relacionarse con el tipo de lesión y la anoxia serosa, así como con la presenciadel material extraño (la presencia de material extraño dentro de la cavidad peritoneal es una causa constante de formación de adherencias).

El peritoneo responde al material extraño de la misma manera que al tejido isquémico, mediante un procesoinflamatorio, con desarrollo de tejido de granulación y, por último, formación de adherencias. La intensidaddel proceso inflamatorio y la cantidad de adherencias formadas son directamente proporcionales a laintensidad del estímulo. Para prevenir las adherencias se debe controlar el proceso inflamatorio queconduce a su formación mediante la reducción de la lesión inicial, prevención de la coagulación del exudadofibrinoso, disolución de la fibrina coagulada y contrarrestando la proliferación de fibroblastos. Una técnicaquirúrgica correcta que incluya la prevención del daño hístico, hemostasia meticulosa, colocación cuidadosade las suturas y eliminación completa de detritos contribuirá a reducir la formación ulterior de adherencias.

 

Etiología de la peritonitis

La peritonitis séptica es una inflamación secundaria del peritoneo inducida por bacterias , Se observa masfrecuentemente en perros que en gatos. Ocurre con mayor frecuencia como consecuencia de lacontaminación peritoneal, después de la salida de contenidos gastrointestinales.

Causas de peritonitis séptica

A- Salida del contenido del tracto gastrointestinal

Dehiscencia de cirugía intestinal. 

Perforación porcuerpo extraño. 

Úlceras gástricas o duodenalesperforadas. 

Rotura de la pared gástrica en la dilatación ovólvulo gástrico. 

Isquemia intestinal debida a obstrucción o estrangulación.

Perforación intestinal en neoplasias.

 

B- Escape del tracto genitourinario.

Rotura de absceso prostáticos. 

Rotura depiómetra. 

Rotura de la vejiga urinaria.

 

C- Traumatismo abdominal penetrante o no penetrante.

 

D- Otras causas:

Rotura de absceso hepático. 

Pancreatitis.

Rotura de vesícula biliar. 

Evisceración de unahernia incisional.

 

Clasificación

 La peritonitis se puede clasificar en primaria o secundaria, aguda o crónica,localizada o generalizada y aséptica o séptica. La peritonitis primaria (como la peritonitis infecciosa felina) esmucho menos común que la secundaria en los animales. La peritonitis secundaria suele deberse aenfermedad previa o a una lesión aguda que produjo contaminación de la cavidad peritoneal. Lacontaminación puede ser séptica o aséptica; sin embargo, la peritonitis aséptica o inducida por agentesquímicos suele progresar a peritonitis séptica.

 

Fisiopatología

 La peritonitis o inflamación del peritoneo es inducida por un agente contaminanteo irritante. La contaminación peritoneal determina una respuesta inflamatoria en la que se liberan sustanciasvasoactivas (histamina, serotonina, etc.) proteasas celulares, endotoxinas y fijación del complemento, queproducen una activación del ácido araquidónico y de las plaquetas, favoreciendo agregación plaquetaria.Todo esto produce dilatación vascular peritoneal y aumento de la permeabilidad vascular, lo que permiteque se acumulen grandes volúmenes de fluidos isotónicos, junto con electrolitos y proteínas plasmáticas enla cavidad abdominal (suficiente como para producir el deceso del animal por el desplazamiento de liquidohacia el tercer espacio). El líquido rico en proteínas diluye el contaminante, mientras que las célulascumplen una función fagocitaria y bactericida. Las bacterias y otras partículas son depuradas con celeridadde la cavidad peritoneal a través de los linfáticos diafragmáticos. Las adherencias fibrinosas aíslan elmaterial contaminado al comienzo y sellan las pequeñas perforaciones en órganos huecos. El epiplón esuna estructura importante que contribuye al aislamiento de las bacterias y al sellado de las perforaciones. Lainflamación alrededor del intestino induce un estado de íleo que se considera mediado por el sistemanervioso simpático, tras la liberación de catecolaminas. Este estado de parálisis del intestino contribuye alocalizar la contaminación porque reduce la velocidad de la circulación intraperitoneal y por lo tanto, ladiseminación directa desde el área lesionada. La irritación peritoneal da dolor incrementando la rigidez de lamusculatura abdominal, debido a un espasmo reflejo de los músculos locales, lo cual inhibe losmovimientos respiratorios y más tarde reduce la circulación intraperitoneal. Estas respuestas iniciales a lacontaminación son beneficiosas  para el huésped, pero pueden progresar hasta producir efectosperjudiciales. La depuración linfática rápida de las bacterias puede inducir septicemia y la exudación delíquido rico en proteínas y en células puede inducir hipovolemia e hipoproteinemia . El líquidointraperitoneal excesivo supera la capacidad de reabsorción del sistema linfático y permite la permanencia yla proliferación de las bacterias en la cavidad, produciéndose un efecto sinérgico de bacterias tantoaeróbicas como anaeróbicas. La tensión de oxígeno del líquido está reducida y esto inhibe la actividad delos neutrófilos y favorece la proliferación de microorganismos anaerobios. Las bacteriassuspendidas en el líquido no son fagocitadas con rapidez porque los neutrófilosfuncionan mejor sobre una superficie fija. Las adherencias fibrinosas y todos lo detritus inflamatorios ocluyenlos vasos linfáticos diafragmáticos, los que son incapaces de absorber la producción excesiva de líquidos,además las adherencias protegen a las bacterias frente a la acción de los leucocitos y agentes humorales.Las áreas protegidas más tarde forman abscesos y se organizan en adherencias fibrinosas que al cabo desemanas causan obstrucción o estrangulación de los órganos. El íleo promueve el secuestro de grandescantidades de líquido, electrolitos y gas dentro del intestino y exacerba la hipovolemia. La distensiónintestinal favorece la proliferación de bacterias, que potencia los efectos de las endotoxinas y el shockséptico. Las alteraciones cardiovasculares reflejan el estado de hipovolemia y shock endotóxico queconducen a disminución de la irrigación visceral, acidosis metabólica (por glucólisis anaeróbica y producción de ácido láctico); hipercaliemia (por desviación del potasio intracelular hacia el espacio extracelular y pordisminución del clearence renal) y eventual hipoxia hística. El incremento del índice metabólico y la pérdidamasiva de proteínas hacia la cavidad peritoneal determinan un estado catabólico fulminante en el pacientecon peritonitis. La deficiente perfusión puede causar insuficiencia renal, lo quereduce la depuración de los productos tóxicos derivados del metabolismo y del procesoinflamatorio, pudiendo conducir a una falla renal aguda. La peritonitis séptica puedeasociarse con coagulación intravascular diseminada (CID) debido a la vasoconstricciónperiférica, septicemia y hemoconcentración que conducen a un estancamiento de la sangre dentro de lamicrovasculatura, predisponiendo el desarrollo de CID en el paciente con peritonitis.

 

Peritonitis química

 La peritonitis química es el resultado de la presencia de una sustancia no séptica,irritante, dentro de la cavidad peritoneal. El grado de inflamación depende delcontaminante químico. La contaminación con bilis produce irritación peritonealmarcada. La presencia de bacterias en la cavidad peritoneal con bilis agrava en granmedida la enfermedad, debido a que las sales biliares potencian la proliferación bacteriana ytambién reducen la actividad de los neutrófilos, lisa los eritrocitos, y la liberación de hemoglobina favoreceeste proceso. Los jugos gástricos y las secreciones pancreáticas son más irritantes que la bilis y causan daño celular inmediato. La orina intraperitoneal puede o no estar contaminada con bacterias al comienzo,de acuerdo con el estado de las vías urinarias antes de la lesión. Si bien la peritonitis urinaria puedeproducir uremia grave tras la absorción de los componentes de la orina a través del peritoneo, la orina causauna respuesta irritante relativamente menor en la cavidad, siempre que no haya contaminación bacteriana.Los efectos tóxicos del bario son más marcados cuando este agente se combina con el contenido de la bilisque cuando se encuentra solo. La morbilidad y la mortalidad de la peritonitis inducida por bario serelacionan con el volumen de material presente en la cavidad peritoneal. El bario se comporta como cuerpoextraño, lo rodea la fibronectina y luego de 2 a 4 horas no es posible eliminarlo de ninguna manera, debidoa que la fibrina lo encapsula. Los agentes de contraste hidrosolubles son menos tóxicos, pero tambiéncausan morbilidad elevada en presencia de contaminación bacteriana. Los polvos y otras partículasasociados con la cirugía como pelusas, inducen una reacción inflamatoria intensa. El talco fue sustituidocomo polvo para guantes por almidón de maíz o de arroz que son menos irritantes. La sangre causairritación peritoneal mínima por sí misma y se absorbe por completo de la cavidad peritoneal, a menudo enun día, por eso no es conveniente drenarla. Solamente hay que restaurar los fluidos y el resto lo hace elorganismo. La sangre peritoneal residual favorece la proliferación bacteriana y también contiene fibrina quepuede ocluir los vasos linfáticos diafragmáticos y promover la formación de adherencias fibrosas. Estasadherencias bloquean la depuración linfática de bacterias y las aíslan. La gravedad de la peritonitis causadapor derrame gastrointestinal (GI) se relaciona con el sitio del derrame y el tipo de contaminación bacterianaoriginada en ese sitio. El aparato GI contiene poblaciones bacterianas mixtas, pero la cantidad de bacteriasy la prevalencia de especies anaerobias incrementa en dirección distal en el aparato GI. La región distal delaparato GI tiene un mayor número de bacterias y el derrame del contenido de esas regiones se asocia conmortalidad más elevada. En los estadios iniciales de la peritonitis séptica las bacterias aerobias proliferancon rapidez. Con la progresión de la peritonitis, se produce crecimiento sinérgico de bacterias aerobias yanaerobias. Los microorganismos aerobios gramnegativos, en especial E. coli  son responsables de lamortalidad temprana, mientras que los anaerobios como Bacteroides fragilis  predominan en los estadiosmás avanzados.

 

MANEJO DE LA PERITONITIS

Diagnóstico

Signos clínicos

Los signos clínicos de peritonitis son frecuentemente vagos e inespecificos. La historia clínica después detraumatismo abdominal, o cirugía abdominal, puede incluir depresión, dolor abdominal, vómitos, diarrea,melena, anorexia y fiebre. El examen físico puede detectar heridas en la pared abdominal, o distensiónabdominal, o ambos. La palpación delicada del abdomen puede demostrar dolor, líquidos abdominales,cuerpo extraño o plicación intestinal, intususcepción, masa abdominal, aumento de la próstata o del útero.La temperatura corporal suele estar elevada, pero a medida que la enfermedad progresa y aparece shockséptico, puede disminuir. Las membranas mucosas pueden ser desde pálidas a hiperémicas y elTLC(tiempo de llenado capilar) es lento, lo que sugiere hipovolemia o shock séptico.

 

Laboratorio

Los resultados de las pruebas hematológicas o bioquímicas no son frecuentemente diagnósticos. Lospacientes con peritonitis pueden tener leucocitosis neutrofílica con desvío a la izquierda o leucopenia en loscasos agudos. La bioquímica sanguínea puede revelar aumento del NUS(nitrógeno urémico sérico) y de lacreatinina debido al compromiso renal hipovolemia y sepsis. Puede haber aumento de bilirubinemia y de lasenzimas hepáticas debido a daño hepático o colestasis. Puede verse hipoproteinemia, deshidratación yacidosis metabólica, y en casos graves puede detectarse hiperglucemia o hipoglucemia, que se asocian contasas de mortalidad elevada.

 

Rayos X

La colección liquida en la cavidad abdominal puede verse como una pérdida de la definición normal, o como vidrio esmerilado

en las radiografías simples, con falta de contraste de las superficies serosas, que sugierelíquido intraperitoneal libre. La presencia de gas intraperitoneal libre se asocia con ruptura de una víscerahueca, cirugía abdominal previa o, raramente, por heridas abdominales penetrantes. El íleo se pone demanifiesto por asas intestinales dilatadas y ocupadas con gas.

Ecografía

La ecografía abdominal puede ser útil para detectar masas del TGI, intususcepción, cuerpos extrañosintestinales, abscesos prostáticos, piómetra, abscesos hepáticos o pancreatitis, y por lo tanto se recomiendasu realización.

 

Paracentesis abdominal

La herramienta más útil para establecer el diagnóstico definitivo de peritonitis es el examen citológico dellíquido intraperitoneal. La abdominocentesis se puede realizar con un catéter con agujeros múltiples o ellavado peritoneal diagnostico y citología del líquido recogido puede proporcionar un diagnostico definitivo de peritonitis séptica. Un catéter intravenoso con agujeros laterales o el uso de un catéter de diálisispediátrico previenen la obstrucción por el omento o la grasa, y aumenta la eficacia de la paracentesis. Laprecisión diagnóstica puede incrementar en gran medida con el lavado peritoneal. Esta técnica consiste eninfundir solución salina en la cavidad peritoneal y “lavar” la cavidad o permitir que la solución salina circuledentro de ella. A continuación, el líquido se recolecta aprovechando el flujo gravitacional y se procede a suexamen citológico y químico. Esta técnica puede detectar volúmenes pequeños (<2 ml/kg. de pv) de líquidoabdominal. Esta demostrado que la paracentesis abdominal con aguja produjo un 50% de resultados falsosnegativos y por lo tanto solo debe usarse si hay grandes volúmenes (>25 ml/kg. pv) en la cavidadabdominal. Los hallazgos del líquido peritoneal que fundamentan la indicación de celiotomía exploratoriacomprenden: liquido de lavado turbio, recuento leucocitario elevado (neutrófilos degenerativos), presenciade bacterias intracelulares o libres, heces, fibras vegetales o de carne sugestivas de perforación intestinal,niveles elevados de creatinina o de bilirrubina. Ante cualquier herida penetrante del abdomen hay querealizar una laparotomía exploratoria.

 

Tratamiento

 El tratamiento de la peritonitis se fundamenta en cinco principios importantes.

1. Estabilización del paciente

2. Tratamiento de la infección

3. Localización y corrección de la causa de la peritonitis

4. Drenaje abdominal

5. Cuidados postoperatorios y apoyo nutricional.

 

1.Estabilización del paciente

(resucitación con líquidos)Los pacientes con peritonitis generalizada suelen hallarse hipovolémicos debidoa la exudación de grandes volúmenes de líquido dentro de la cavidad peritoneal. La fluidoterapia adecuadaes muy importante y se debe administrar una solución electrolítica balanceada (ringer lactato) a unavelocidad suficiente como para reponer el volumen de sangre del paciente. La tasa de administración delíquidos será dictada por el estado general del paciente pudiendo ser hasta 90 ml /kg de pv en los perros y45 ml de pv en los gatos, durante la primera hora. En los casos graves de shock hipovolemico, losexpansores plasmaticos coloidales pueden reemplazar a los cristaloides. Si el paciente está anémico sedebe administrar sangre total. Las alteraciones del equilibrio ácido-básico (predominantemente acidosis)volverán a los limites normales, tan pronto como se restaure el volumen de sangre circulante y no haynecesidad de darle al paciente bicarbonato de sodio. Se puede añadir ClK (20 mEq/l). Como consecuenciade la fluidoterapia puede presentarse hipocaliemia. Si bien la fluidoterapia es el elemento más importante enel tratamiento del shock, la administración de corticoides también puede estar indicada. Los corticoidescontribuyen en lapreservación de las membranas vasculares y lisosómicas, producen efecto cardíacoinotrópico positivo, dilatación de los esfínteres precapilares e incremento del flujosanguíneo regional, previenen la isquemia de la mucosa intestinal y reducen laformación de adherencias. Es apropiado usar un glucocorticoide de acción rápida, como succinato sódicode prednisolona por vía intravenosa (IV). La administración de un inhibidor de la ciclooxigenasa como meglumina de flunixina también es beneficiosa para el paciente con peritonitis y en shock endotóxico. Laadministración de flunixina (1 mg/kg, IV) también ha demostrado bloquear la producción de prostaglandinasnocivas que podrían contribuir a la insuficiencia de múltiples órganos.

 2.Tratamiento de la infección

(antibioticoterapia)La antibioticoterapia sistémica debe comenzar tan pronto como se haya establecido eldiagnóstico de peritonitis. Debe ser IV, porque si esta hipovolemico no va a tener buena llegada al líquidoperitoneal. Al comienzo se debe utilizar una combinación antibiótica empírica que debe consistir enantibióticos bactericidas de amplio espectro que alcancen niveles terapéuticos en el liquido peritoneal, hastadisponer de los resultados del cultivo y el antibiograma. La peritonitis es una infección bacteriana mixta y eltratamiento antibiótico exitoso requiere el uso de agentes efectivos contra la flora bacteriana G +, G -,aeróbica y anaeróbica. La mayor parte de los regímenes antibióticos recomendados consisten en unacombinación de un aminoglucósido (actividad contra bacterias aerobias gramnegativas), una penicilina (actividad contra bacterias aerobias y anaerobias grampositivas) y clindamicina o metronidazol (debido asu espectro más amplio de actividad contra bacterias anaerobias). Los antibióticos desarrollados en losúltimos años, como las cefalosporinas de tercera generación y las nuevas penicilinas sintéticas, handemostrado ser tan eficaces como los regímenes con múltiples antibióticos en casos de peritonitis aguda nocomplicada. Un grupo de antibióticos que pueden tener algunas aplicaciones en el tratamiento prolongadode la peritonitis es el de las quinolonas. Las quinolonas como la enrofloxacina, son fármacos bactericidasde amplio espectro que tienen buena actividad contra aerobios gramnegativos y grampositivos y son muy eficaces contra Pseudomonas spp. Sin embargo, estos fármacos tienen baja actividad contra anaerobios y por lo tanto se los debe combinar conclindamicina o metronidazol para cubrir un espectro adecuado de actividad antimicrobiana. Algunoscirujanos prefieren la administración intraperitoneal de antibióticos para el tratamiento de la peritonitis. En general, ésta vía no se considera necesaria si se utiliza la antibioticoterapia sistémica apropiada.

 

Recomendaciones antibióticas actuales:

A -. Combinación de ampicilina o amoxicilina + enrofloxacina + clindamicina o metronidazol

B -. ampicilina o cefazolina + gentamicina o amikacina + metronidazol o clindamicina

C -. Enrofloxacina + metronidazol o clindamicina o cefalosporina de 2° generación (cefuroxima)

Si hay evidencia de enfermedad renal evitar el uso de gentamicina o amikacina. Además, estos antibióticosson potencialmente nefrotóxicos en perros con una función renal normal y la posibilidad de toxicidad seexacerba con la hipovolemia.

 

3.Localización y corrección de la causa de la peritonitis

 La peritonitis en pequeños animales suele ser una afección quirúrgica después de que le paciente a sidoestabilizado. Debe realizarse una exploración abdominal para identificar y corregir el factor causante de lacontaminación peritoneal. Durante la cirugía exploratoria se debe reducir la extensión de la contaminaciónperitoneal mediante la reparación de cualquier perforación de órgano hueco, ya sea por desbridamiento y cierre o excisión; también se debe realizar irrigación intraperitoneal y es preciso establecer un drenajeperitoneal. Asimismo, se deben obtener muestras para realizar cultivos aerobios y anaerobios.

 

Desbridamiento peritoneal

 El desbridamiento peritoneal reduce el número de bacterias intraperitoneales porque elimina las bacteriassecuestradas en el material fibrinoso y también suprime el exudado, los coágulos de sangre y el tejidonecrótico que favorecen el crecimiento bacteriano. Las adherencias actúan como barreras frente a lapenetración de líquido y antibióticos y es preciso romperlas. Durante el desbridamiento peritoneal y laruptura de las adherencias existe el riesgo potencial de diseminar la infección a través de la cavidadperitoneal y aumentar el daño del mesotelio peritoneal; sin embargo, esto representa un problema clínicomenor que el riesgo de formación de abscesos. Conviene recordar que durante la ruptura de lasadherencias se debe controlar la hemorragia porque la sangre intraperitoneal promueve el crecimientobacteriano. El desbridamiento debe ser lo más completo que sea posible, aunque esto puede ser imposibleen pacientes con un absceso crónico o peritonitis fibrinosa. En pacientes en estado crítico con formaciónextensa de adherencias, el desbridamiento menos agresivo junto con irrigación peritoneal completa podríaser un tratamiento inicial más adecuado y una vez que el estado del paciente ha mejorado puedecompletarse el desbridamiento.

 

Irrigación intraperitoneal

 Objetivos del lavado peritoneal:

1. Eliminación mecánica del tejido necrótico, restos de cuerpos extraños y sustanciasquímicas.

2. Dilución de la flora bacteriana y de las endotoxinas.

3. Calentar al paciente hipovolemico.

La irrigación, después de haber realizado el desbridamiento peritoneal, contribuye en la eliminación debacterias y partículas que favorecen la proliferación bacteriana, reduciendo significativamente la mortalidady la morbilidad de los pacientes con peritonitis séptica. La irrigación es más eficaz si se realiza durante lasprimeras horas de la contaminación, antes de que la fibrina atrape a las bacterias. La cavidad peritoneal sedebe irrigar con solución salina estéril normal calentada hasta que el líquido aspirado sea transparente. Sedebe aspirar la mayor cantidad posible del líquido irrigado porque el líquido intraperitoneal residual favorecela proliferación bacteriana y reduce la función de los neutrófilos. Aun cuando este procedimiento podríadiseminar la infección a áreas vecinas, la irrigación abundante con la extracción completa del líquidointraperitoneal se consideran mucho más importantes. Por lo general no se considera necesario agregar unantiséptico o un antibiótico al líquido utilizado en la irrigación. Los antisépticos como povidona yodada soninhibidores potentes de la función de los neutrófilos y en realidad pueden dañar las superficies peritonealesy exacerbar la sepsis. La adición de antibióticos al líquido de irrigación al comienzo incrementará los nivelesde antibiótico en la cavidad peritoneal, pero la antibioticoterapia sistémica es indispensable para mantenerniveles antibióticos adecuados en el suero y el líquido intraperitoneal. La mayoría de los antibióticosalcanzan niveles terapéuticos en el liquido peritoneal si se dan por vía intravenosa. Es más, algunosantibióticos pueden producir irritación peritoneal (por ejemplo las preparaciones oleosas) o adhesiones (porejemplo tetraciclina) pudiendo exacerbar así la peritonitis existentes. La recomendación actual consiste enrealizar la irrigación intraoperatoria con solución salina estéril normal calentada junto con antibioticoterapiasistémica. La administración de heparina sistémica o en el líquido de irrigación puede prevenir la oclusióndel drenaje y la formación de adherencias. Los estudios clínicos realizados no han demostrado la eficaciade este tratamiento. La heparinización puede estar contraindicada en los estadios iniciales de la peritonitisporque podría limitar la capacidad del huésped para aislar la infección, ya que reduce y limita la formaciónde adherencias.

4 -. Drenaje peritoneal

En la peritonitis séptica generalizada puede ser imposible limpiar completamente la cavidad abdominalutilizando exclusivamente el lavado intraperitoneal, entonces tras el desbridamiento y la irrigación de lacavidad peritoneal, es imprescindible establecer un drenaje intraperitoneal o un drenaje peritoneal abiertocuando las superficies serosas están inflamadas, no es posible eliminar por completo el origen de lainflamación o el material extraño no puede retirarse de manera completa.

Drenajes intraperitoneales

 Los drenajes intraperitoneales se indican para drenar acumulaciones de líquidolocalizadas como los abscesos. Uno de los principales problemas de los drenajesintraperitoneales es que al ser recubiertos rápidamente por el epiplón su función disminuye horas despuésde haberlos colocado (aproximadamente duran 14 horas). El drenaje por succión de Penrose parece servarias veces más eficiente que el drenaje de Penrose cerrado o pasivo de la cavidad peritoneal. El drenajepor succión consiste en un tubo de doble lumen en el cual el segundo lumen sirve como orificio de aireaciónexterno que elimina el vacío intraperitoneal. El drenaje puede actuar de manera pasiva o estar conectado aun tubo de succión continua. Es fácil construir un drenaje por succión de triple lumen a partir de un catéterde Foley modificado y un drenaje de Penrose fenestrado. Todos los drenajes intraperitoneales se debenmantener cubiertos por un vendaje estéril que contribuya a prevenir la contaminación del drenaje y permitasupervisar la cantidad y las características del líquido eliminado. Los vendajes se deben cambiar variasveces por día de acuerdo con la cantidad de secreción. Conviene recordar que el drenaje no cesará porcompleto aun cuando la infección peritoneal se haya resuelto, porque la presencia del tubo de drenajeinduce la producción de hasta 50-100 ml de líquido por día. La mayor parte de los drenajes de Penrose porsucción intraperitoneales se pueden retirar 4-8 días después de la cirugía. La complicación más comúnasociada con los drenajes es la infección ascendente. Este problema se puede reducir manteniendo un vendaje estéril absorbente sobre la porción expuesta del drenaje hasta retirarlo. Las complicacionesasociadas comprenden drenaje incompleto, herniación intestinal u omental en el sitio de salida del drenaje yretracción del drenaje dentro de la cavidad peritoneal. La extracción inadvertida del tubo de drenaje por elpaciente se puede prevenir colocando un vendaje en el sitio de salida del tubo y mediante un collarisabelino.Los drenajes por succión cerrados fueron evaluados en el tratamiento de la peritonitis generalizada canina yfelina. Las ventajas potenciales con respecto a las técnicas de drenaje abierto consisten en menor riesgo decontaminación nosocomial y de evisceración, menor necesidad de cuidados intensivos del vendaje (uncompromiso importante en tiempo y dinero) y que no requiere una segunda cirugía para cerrar la herida. Losresultados indican que el drenaje por succión cerrado podría ser un método útil en el tratamiento de laperitonitis generalizada. Todos los drenajes se mantuvieron productivos hasta su retiro y no se asociaroncon complicaciones clínicas importantes.Las tasas de mortalidad fueron similares a las informadas en los primeros estudios que usaron drenajeperitoneal abierto.

 

Selección del método de drenaje

 La selección del método de drenaje para el paciente con peritonitis se debe fundamentar en la gravedad y elorigen de la enfermedad, en el grado de contaminación peritoneal y la experiencia del cirujano. El drenajeperitoneal posoperatorio podría ser innecesario en el paciente con peritonitis química leve (como lasecundaria a ruptura de la vejiga en ausencia de infección de las vías urinarias). El manejo de estospacientes requiere corregir la causa de la peritonitis y proceder a la irrigación peritoneal intraoperatoriacompleta con solución salina estéril calentada. El manejo quirúrgico de los pacientes con peritonitislocalizada (como la secundaria a un absceso prostático) o aquellos con peritonitis generalizada leveconsiste en la corrección de la causa de la peritonitis e irrigación intraoperatoria, con o sin colocación de undrenaje por succión intraperitoneal. Cuando la peritonitis es generalizada grave o se ha producidocontaminación extensa de la cavidad peritoneal, se debe colocar un drenaje peritoneal abierto. En general,el cierre abdominal se realiza al cabo de 1 semana. El drenaje peritoneal abierto es más laborioso y costosoque el drenaje por succión de Penrose y esto puede limitar su aplicación a pacientes con peritonitisgeneralizada grave.

Lavado peritoneal postoperatorio

 Si bien algunos cirujanos recomiendan el lavado peritoneal posoperatorio en pacientes con peritonitisgeneralizada, los resultados clínicos de este método terapéutico no son concluyentes.El lavado contribuyeen la eliminación mecánica continua de bacterias y sustancias que promueven la proliferación bacteriana. Elmovimiento de líquido reduce la formación de adherencias, aunque se han informado casos en pacienteshumanos con pequeñas áreas de acumulaciones localizadas de líquido después de cuatro a cinco días delavado enérgico. También se ha informado que el lavado retarda la velocidad del proceso de cicatrizaciónperitoneal, posiblemente a causa de la alteración mecánica de la herida o la eliminación de macrófagosflotantes libres.

5.- Atención postoperatoria y tratamiento de sostén

La fluidoterapia y los antibióticos deben continuarse hasta que el animal retorna a la alimentación oral. Elapoyo nutricional es una parte importante del tratamiento de la peritonitis. La sepsis, la cirugía y la anorexiacontribuyen al estado catabólico y al balance negativo de nitrógeno.

Manejo del íleo

 El íleo es una respuesta fisiopatológica a la peritonitis. El tratamiento del íleo produce efectos beneficiososobvios de descompresión intestinal, que reduce la presión intraabdominal y esto a su vez mejora larespiración y el retorno venoso desde el abdomen. La descompresión facilita el cierre físico del abdomen yfavorece la reanudación del apetito, un aspecto importante en el paciente catabólico. La descompresión delestómago se puede lograr mediante sondas nasogástricas o también colocando un tubo de yeyunostomíacuando se realiza la celiotomía. Esto favorece la descompresión intestinal y permite la nutrición enteral. Lacorrección de las alteraciones electrolíticas, en especial la hipopotasemia, es importante para lareanudación de la función gastrointestinal.

Apoyo nutricional

 El apoyo nutricional es un componente importante en el manejo del paciente con peritonitis. El pacienteséptico tiene un índice metabólico hasta 4 veces superior al normal y se encuentra catabólico. La cirugíaincrementa aun más el gasto de energía. La anorexia, frecuente en el paciente con peritonitis, tambiéncontribuye al balance negativo de nitrógeno. Este estado de desnutrición deteriora la inmunidad mediadapor células y la humoral, aumenta la susceptibilidad a la infección, retarda la cicatrización de heridas yfavorece la dehiscencia de la herida. La hiperalimentación parenteral se ha utilizado con buenosresultados en el perro; sin embargo, es una técnica de costo elevado y requiere supervisión intensiva delpaciente. La hiperalimentación enteral es la vía preferida de apoyo nutricional en pequeños animales si elintestino es funcional. Los alimentos líquidos se pueden administrar mediante sonda orogástrica,nasogástrica, de faringostomía, de gastrostomía o de alimentación yeyunal. Los métodos de alimentacióndeben usar la mayor parte de aparato gastrointestinal funcional del paciente que sea posible.

Complicaciones y pronóstico

 La peritonitis es un estado patológico complejo que puede causar numerosas complicaciones que ponen lavida en peligro, dando un pronóstico reservado a grave El shock séptico terminal y la CID son las causasprincipales de la muerte en estos pacientes. Los informes de mortalidad debido a peritonitis séptica indican que hasta el 70% de los perros mueren debido a complicaciones relacionadas con la enfermedad. La tasade mortalidad tras el drenaje peritoneal abierto disminuye a 30 – 50 %. El diagnóstico temprano, eltratamiento de sostén intensivo, corrección de la causa, el drenaje peritoneal eficaz y la antibioticoterapiaapropiada pueden mejorar en gran medida el pronóstico.

 La panosteítis se define como una condición dolorosa esquelética, auto-limitante, que afecta pacientes jóvenes de razas grandes a medianas, que se caracteriza clínicamente por renqueras y radiográficamente por un aumento de densidad en la cavidad medular. La incidencia de panosteítis ha sido estimada en 2.6 por cada 1000 pacientes Su aparición no está bien descrita, teniendo causa desconocida hasta el momento.

Se especula que puede favorecer su aparición la suplementación inadecuada de calcio y otros minerales, enfermedades virales, bacterianas, causas infecciosas y predisposición genética. Comúnmente los machos se encuentran en mayor riesgo (70%), al igual que los pastores alemanes y cualquier otro cachorro de raza mediana a grande que reciba suplementos de calcio, especialmente antes del destete. La mayoría de casos se dan en entre los 5 a 18 meses de edad, aunque se han presentado casos desde los 2 meses hasta los 5 años.

En promedio se diagnostica a los 12.4 meses. Los primeros cambios histológicos que se presentan son espacios vacíos en la medula ósea adiposa, proliferación vascular y formación de hueso local alrededor del foramen nutricio. Estos cambios están asociados con congestión vascular y presión intra ósea aumentada (25 a 24 mm HG, normalmente es de 6 a 24 mm Hg). La congestión resulta en una subsecuente formación de hueso local, formación de hueso periostial secundario y alargamiento del sistema Harversiano. Con el tiempo las áreas de formación local de hueso se compactan y se conectan al endostio. Luego inicia la remodelación del hueso recién formado y la medula ósea hematopoyética reaparece, seguido de reposición con medula ósea adiposa. El origen de la panosteitis es poco entendido, pero se cree que la hipertensión intramedular es dada por una acumulación de proteínas.

Su sintomatología se basa en renqueras de intensidad variable, sin historia de trauma, iniciando usualmente en miembros anteriores, aunque también puede afectarse los miembros posteriores. La renquera puede ser de arrastre o bien sin apoyo de peso. El dolor suele ser recurrente e intermitente, además puede desplazarse a diferentes miembros de forma aguda. En casos severos el paciente se encuentra deprimido, inapetente y con pérdida de peso, aunque estos casos no suelen ser tan comunes. Al examen físico el paciente va presentar dolor a la manipulación de los huesos largos (diáfisis) en los miembros afectados, se debe realizar una palpación firme a través de todo el periostio del hueso, con precaución de no presionar ningún músculo ni nervio que afecte la sensación dolorosa. Los huesos más comúnmente afectados suelen ser radio, humero, fémur y tibia (en orden de frecuencia). Además puede presentarse fiebre leve y atrofia muscular. Los hallazgos laboratoriales son poco sensibles, pudiendo existir un eosinofilia en cuadros tempranos o leucogramas inflamatorios o de estrés. Su diagnóstico se basa en la historia y signos clínicos. La presencia de alteraciones radiológicas puede sumar información importante.

El proceso puede presentarse de forma individual o en forma conjunta con otras enfermedades ortopédicas del desarrollo, por ejemplo, fragmentación medial del proceso coronoides, no unión del proceso ancóneo, displasia de cadera, fracturas o lesiones ligamentosas por trauma no evidente, entre otros.   

Su diagnóstico definitivo se basa en la presencia de alteraciones en la densidad medular en huesos largos. Dividiendo sus características radiológicas en 3 estadíos dependiendo de la cronicidad de la lesión: Estadíos tempranos: los patrones trabeculares en los bordes de la diáfisis son más prominentes, además pueden observarse más borrosos y algunas opacidades granulares. Estadíos progresivos: opacidades escleróticas en forma de parche, primero alrededor del foramen nutricio y luego alrededor de la diáfisis, además corteza aumentada, y periostio engrosado con opacidad incrementada. Estadío tardío: se da durante la resolución del padecimiento, se disminuye la opacidad medular (hacia normal), aunque aun pueden presentarse algunas lesiones características de los estadíos anteriores, puede ser el periodo en el que el canal medular se observe más lucido de lo normal. En casos muy crónicos y que no responden al tratamiento se puede realizar biopsia de hueso para descartar la presencia de neoplasias, bacterias u hongos. El tratamiento se basa en el control del dolor y la disminución de la inflamación, además de terapia de soporte por las alteraciones secundarias.

La restricción de la actividad física no ha demostrado que favorezca la recuperación pero si llega a disminuir el dolor. En casos crónicos o muy severos la enfermedad puede llegar a producir un desuso de la extremidad produciendo atrofia muscular. Entre los medicamentos más utilizados existen: Carprofeno 2.2mg kg PO BID. Meloxicam 0.2mg/kg el primer día, seguido de 0.1mg/kg SID. Etodolaco 10- 15 mg/kg PO SID. Firocoxib 5 mg/kg PO SID. Prednisolona 0.1-0.5 mg/kg PO SID. Es importante evitar el uso de AINES en conjunto con glucocorticoides por la incidencia de úlceras gástricas, además se debe dar un tiempo prudencial entre el uso de diferentes AINES ya que la combinación de ellos también puede producir ulceración gástrica.

No existe procedimiento quirúrgico para tratar la enfermedad. Es importante entender que es una enfermedad auto-limitante y que los signos clínicos pueden persistir durante un tiempo prolongado. Además que, el uso de analgésicos no va disminuir el tiempo de recuperación del paciente pero si va lograr una mejor calidad de vida durante el padecimiento. Se recomienda el seguimiento del paciente cada 2 a 4 semanas para valorar su recuperación o en caso contrario valorar diferentes problemas ortopédicos concomitantes. El pronóstico es bueno en pacientes que responden de forma favorable al tratamiento analgésico; debido a que es un padecimiento auto-limitante se considera que la mayoría de pacientes tienen buenas probabilidades de recuperación.

La coprofagia se define como la ingestión de heces, las del propio animal o de otros animales, inclusive las de otra especie. 
La coprofagia es común en perros, siendo extremadamente rara en felinos, por lo que nos referiremos a la primera especie. 
La única circunstancia en la cual la coprofagia se considera una conducta normal es cuando la perra ingiere las heces de sus cachorros desde el momento de su nacimiento hasta casi las tres semanas de vida. También se puede considerar como comportamiento natural, aunque no normal, en los perros que consumen heces de ungulados para adquirir nutrientes. 
Los perros que practican la coprofagia pueden presentar mal aliento (lógicamente), polidipsia, poliuria, vómitos y pérdida de peso. 
Las causas las podemos dividir en dos grandes grupos: médicas y conductuales. 

1.-Las médicas son debidas a enfermedades que cursan con maldigestión o con aumento de apetito. 
2.-Las alteraciones de la conducta pueden ser debidas a estrés, por higiene del cubil, como respuesta al castigo por defecar en lugares inadecuados o imitando al comportamiento del propietario al remover las heces. 

El tratamiento variará según sea una alteración de la conducta o un problema medico. Según el caso el veterinario prescribirá lo más adecuado. 
Como complicaciones podemos encontrar la infección por parásitos ya que los huevos salen con las heces.

La patología adquirida de la que trata nuestro caso es una celulitis juvenil en un cachorro de Labrador Retriever, macho, de un mes de edad, que presenta de manera repentina ganglios submandibulares muy inflamados, de gran tamaño y consistencia dura, con el rostro edematoso, labios, párpados y pabellones auriculares cubiertos de pústulas, además de anorexia, apatía, letargia y cojera. Su tratamiento, que se describe a continuación, fue aplicado durante seis semanas y permitió una resolución completa.

 

Etiología

La celulitis juvenil, llamada también pioderma juvenil o linfadenitis apostematosa, es una patología idiopática frecuente en cachorros entre las tres y seis semanas de edad, aunque también se han confirmado casos en perros jóvenes de hasta doce meses. Existe predisposición en determinadas razas como el Teckel, Labrador Retriever, Golden Retriever, Pointer y Lhasa Apso, por lo que actualmente se sospecha la existencia de algún factor hereditario , y todos los estudios indican que hay causas inmunomediadas detrás de esta patología. También puede ocurrir en cualquier otra raza o en perros mestizos. En nuestra experiencia clínica sólo hemos encontrado un individuo afectado dentro de una misma camada, aunque es frecuente que varios individuos por camada estén afectados. Al día de hoy no hay datos de si se debería criar con perros que hayan estado afectados por esta patología en su etapa de cachorro.

 

Lesiones

Se caracteriza por una inflamación grave de la piel, muy llamativa para los propietarios. Las lesiones asociadas son edema, eritema y pápulas que evolucionan a pústulas con rapidez en la cabeza y el cuello, especialmente en zonas de la cara como párpados, labios y pabellones auriculares; pueden llegar a aparecer fístulas y costras de mayor tamaño. La piel afectada se endurece y existe exudado mucopurulento. También puede aparecer secreción ocular mucopurulenta, así como otitis externa. En muy raras ocasiones pueden verse afectadas otras zonas, como las extremidades posteriores, la zona genital y la perianal. Los ganglios linfáticos de la zona, sobre todo los mandibulares, están muy reactivos, de gran tamaño y endurecidos, y pueden llegar a formarse abscesos, que se rompen y producen descargas purulento-hemorrágicas. En algunos casos hay linfadenopatía generalizada, aunque no es lo normal. Los cachorros afectados pueden padecer anorexia, fiebre, letargia e incluso dolor articular.

Todos los estudios realizados para detectar algún agente infeccioso, incluso para transferir la enfermedad a otros individuos por inoculación, han sido negativos. Puede aparecer una pioderma bacteriana secundaria, pero las lesiones iniciales siempre han resultado estériles. Cuando aparecen lesiones en zonas atípicas es necesario confirmar el diagnóstico con biospia de piel o ganglios linfáticos, donde los hallazgos histopatológicos indicarán celulitis piogranulomatosa y linfadenitis sin agente causal identificado. En algunos cachorros se ha encontrado anemia no regenerativa y leucocitosis con neutrofilia.

 

Tratamiento

Se trata de una patología inmunomediada; el tratamiento con prednisolona es efectivo  a dosis de 2,2 mg/kg una vez al día, y se debe mantener hasta la desaparición de los síntomas, para posteriormente continuar en días alternos durante dos o tres semanas más. Además, se ha comprobado que el tratamiento antimicrobiano por sí solo es poco efectivo y los síntomas pueden incluso incrementarse si retiramos la terapia inmunosupresora demasiado pronto, por lo que debemos mantener esta terapia hasta que haya desaparecido completamente la inflamación, de manera que también disminuye la formación de cicatrices.

Nosotros aconsejamos tratamiento local tópico suave con champús, lociones o pomadas antibacterianas y administrar cefalosporinas sistémicas de amplio espectro como la cefalexina (20 mg/kg vía oral tres veces al día) ,  o la cefovecina (0,1 ml/kg vía subcutánea cada dos semanas), con lo que hemos tenido buenos resultados. Los abscesos pueden ser drenados quirúrgicamente si el cachorro estuviera muy molesto, dando así un alivio sintomático.

Aunque esta patología en perros tratados tiene un pronóstico generalmente favorable, sin tratamiento puede llegar a ser fatal.

Lo característico de esta patología es que hace que exista poco margen de error en el diagnóstico; a pesar de ello, siempre se debe descartar una demodicosis antes de instaurar el tratamiento inmunosupresor. Una pioderma grave o incluso una reacción cutánea grave podrían también producir signos similares.

La criptorquidia, o fallo en el descenso testicular hasta el escroto, es una patología que debemos tener siempre en mente cuando exploremos un cachorro o perro joven en nuestra consulta; no debemos olvidar incluir la palpación testicular en la exploración de animales de cualquier edad. Cuando se da la criptorquidia, el testículo puede quedar en el abdomen o bien en el canal inguinal; si el testículo se encuentra en la zona subcutánea, entonces estamos ante una ectopia . En ambos casos la falta de hallazgo del testículo en el escroto puede ser unilateral o bilateral.

La causa genética de la criptorquidia está clara: es un rasgo autosómico recesivo ligado al sexo. No se conoce la forma en la que se hereda; la patogénesis aún está siendo investigada y en animales criptórquidos se ha encontrado la presencia de un ligamento suspensorio craneal muy fuerte . Por tanto, para intentar reducir esta patología lo máximo posible se recomienda eliminar de la cría al individuo que la padezca, a sus hermanos de camada o de camadas diferentes pero resultantes del mismo cruce, así como a sus padres y sus descendientes si es que los hubiera.

Los perros con criptorquidia bilateral son azoospérmicos y pueden mostrar dificultad o fallo total en la erección; por su parte, los criptórquidos unilaterales, que poseen fertilidad reducida, son potencialmente transmisores de este defecto, ya que pueden tener descendencia. Por lo demás, en ambos casos son animales clínicamente normales, aunque se ha confirmado en algunos individuos, además, la presencia de algunos defectos congénitos como luxación de rótula, deformidad tarsal, tetralogía de Fallot, displasia de cadera, defectos en pene y prepucio, hernia inguinal y umbilical y colas acortadas o torcidas , estos tres últimos encontrados en nuestro Labrador. Aparte de las complicaciones de tipo reproductivo, en animales criptórquidos existe una mayor incidencia de tumores (de hasta 9-13 veces más) que en los animales en los que los testículos se encuentran en el escroto. Los más comunes son el seminoma y el tumor de células de Sertoli. A esto podemos añadir la mayor probabilidad de torsión del cordón espermático situado en posición abdominal debido al aumento de tamaño provocado por estos tumores .

Respecto al aspecto hormonal, se ha comprobado que no hay diferencias con animales normales en la concentración de estrógenos basales y diferencias insignificantes en cuanto a la LH, así como en las concentraciones de testosterona, las cuales son a veces menores en animales con criptorquidia . Sí se ha observado que la GnRH es menor en perros criptórquidos y se han comunicado casos en los que el uso de GnRH parece que ha ayudado al descenso testicular, pero estos datos, según los resultados obtenidos hasta ahora, no son consistentes y se considera que no es ético su uso. El fracaso en la búsqueda de una causa simple o un tratamiento efectivo en estos animales indica que probablemente este defecto sea multifactorial, con factores físicos y endocrinos de por medio.

Tenemos que tener en cuenta que lo normal es que aproximadamente entre los tres y diez días de vida los testículos desciendan al escroto, pero hasta las dos o tres semanas no seamos capaces de palparlos. Sin embargo, sí deberían palparse en todos los cachorros entre las cinco y ocho semanas de edad, por lo que a las ocho o diez semanas es posible lanzar un probable diagnóstico de criptorquidia, que debemos confirmar cuando se haya cerrado el anillo inguinal en la pubertad, a los seis meses de edad aproximadamente.