El moquillo canino, Distemper o enfermedad de Carre es una enfermedad viral de distribución mundial que afecta principalmente al perro doméstico, pero que también afecta a algunos mamíferos silvestres, es producido por un morbilivirus, que generalmente se complica por infecciones bacterianas originando un complejo viral – bacteriano. Es una enfermedad sistémica, principalmente con signos respiratorios, digestivos y nerviosos, que varían enormemente dependiendo la cepa viral, la dosis infectiva y de la respuesta inmune de cada paciente. No existe tratamiento antiviral específico, aunque a mediados de los años 90 en Japón se comenzó con la implementación del uso del Interferón Recombinante Felino, por su acción antiviral, cuya aplicación durante los estadios iniciales de la enfermedad aumenta las posibilidades de sobrevivencia de un 80 a un 95%. A pesar del uso de este gran avance sigue siendo la prevención mediante la vacunación la mejor forma de control de la enfermedad, aunque en los últimos años la incidencia del moquillo canino parece haber aumentado, debido a fallas en la vacunación o por inmunización insuficiente.
Esta enfermedad vírica altamente contagiosa afecta a perros de todas las edades. Está producida por un virus que tiene una estructura muy similar al virus del sarampión humano.
Es más frecuente en cachorros no vacunados a partir de las 6-12 semanas (momento en el que se pierde la inmunidad transmitida por la madre) aunque puede aparecer en perros de cualquier edad con mayor o menor virulencia.
¿Cómo se contagia el virus?
Los animales infectados eliminan el virus en todas las secreciones y excreciones corporales, independientemente de que existan o no signos clínicos.
El virus es eliminado en los exudados respiratorios, heces, saliva, orina y exudados conjuntivales hasta tres meses después de la infección.
La ruta más importante de transmisión del moquillo canino es la inhalación del virus, de allí pasa a los ganglios linfáticos locales, se disemina hasta otros órganos linfoides y sigue su recorrido hasta el torrente sanguíneo, distribuyéndose luego por todo el organismo.
Los factores que afectan al desarrollo de enfermedad clínica son múltiples, incluyendo la edad, situación vacunal, raza y virulencia del virus.
Transmisión
La transmisión ocurre directamente por aerosoles de secreciones respiratorias, o a través de secreciones oculares, orina y heces. El VMC es eliminado a los 7 días después de la infección y se puede diseminar en casos extremos durante 60 y hasta 90 días, aunque generalmente los periodos de eliminación son menores y por ser inestable fuera del huésped, el virus se deteriora rápidamente por lo que la contaminación indirecta es rara.
El contacto entre animales recién infectados (subclínicos o enfermos) conserva al virus dentro de una población y el abastecimiento constante de cachorros ayuda a proporcionar una población susceptible para ser infectada.
Los perros que se recuperan después de la infección son inmunes de por vida y deja de eliminar el agente al medio.
Aunque la inmunidad al moquillo canino inducida por vacunación es prolongada, no es sólida o para toda la vida. Los perros que no reciben vacunaciones periódicas pueden perder su protección e infectarse después de un periodo o evento que conlleve alto estrés, inmunosupresión y exposición en ambientes altamente contaminados.
El índice de infecciones es más alto que el de presentación clínica y refleja un cierto grado de inmunidad natural e inducida por vacunación en la población canina general. Se estima que entre 25 y 75% de perros susceptibles se infecta subclínicamente, eliminando el virus del cuerpo sin mostrar signos de enfermedad.
Patogénesis
La enfermedad tiene un periodo de incubación de 14 a 18 días, el virus penetra al organismo mediante inhalación de aerosoles, el VMC se multiplica inicialmente en los tejidos linfáticos. Existe una multiplicación a las 24 hrs después en los macrófagos tisulares y el virus se distribuye por estas células hasta los ganglios bronquiales, retrofaríngeos y tonsílas. De allí se disemina al resto de tejidos linfáticos corporales. Entre 3 – 6 días post- infección se eleva la temperatura coincidiendo con la aparición de interferón circulante. La proliferación del VMC en estos sitios se debe a la marcada linfopenia que presentan los perros infectados a causa del daño que provoca el microorganismo en las células linfoides y que afecta tanto a las células T y B. Entre la segunda y tercera semana post infección (D 9 – 14) se inicia la respuesta inmune (humoral y celular).
La infección puede seguir dos caminos:
•Si la respuesta es adecuada, si los anticuerpos neutralizantes se sintetizan rápidamente y alcanzan niveles adecuados, los síntomas clínicos son leves y el virus prácticamente no se difunde al resto del organismo.
•Si la respuesta es inadecuada, débil o tardía (la linfopenia correlaciona con la intensidad de la enfermedad), el VMC invade todo el organismo, principalmente los epitelios intestinal, urogenital, respiratorio y dérmico (piel y tegumentos), también puede diseminarse hacia el SNC y glándulas endócrinas y exócrinas. El resultado se manifiesta en signos multisistémicos con una segunda fase febril y un alto grado de mortalidad, por lo general el virus persiste en los tejidos hasta la muerte.
La diseminación del virus hacia el medio comienza cuando se forman las colonias epiteliales y se realiza a través de todas las excreciones del cuerpo, incluyendo a aquellos animales que cursen con presentación subclínica. La infección secundaria bacteriana en las vías respiratorias y el aparato digestivo, incrementa la severidad de los signos.
Los perros que desarrollan enfermedad aguda o subaguda desarrollan una muy pobre o nula respuesta inmune humoral y celular. Los perros con infección crónica del sistema nervioso central pueden desarrollar una respuesta inmune en forma tardía. El líquido cefalorraquídeo (LCR) de perros recuperados en forma rápida usualmente no posee anticuerpos ni interferón. Los perros que mueren después de una infección aguda del SNC tienen interferón en el LCR pero no tienen anticuerpos neutralizantes. Los que desarrollan enfermedad subaguda o crónica con signos nerviosos tienen interferón y pueden tener anticuerpos neutralizantes en el LCR.
Las cepas virales que inducen infección aguda fatal afectan predominantemente la sustancia gris del SNC y provocan destrucción neuronal e incluye únicamente las cortezas cerebral y cerebelar. Las cepas virales que causan una enfermedad más leve afectan la sustancia blanca del SNC y provocan desmielinización del cerebelo, nervio óptico y cordón espinal, en ese caso la recuperación o la muerte puede demorarse por 2 ó 3 meses. Por otro lado es posible la presencia de signos nerviosos sin otros signos previos de enfermedad generalizada.
Después de una aparición retardada de respuesta inmune, el virus puede desaparecer de los tejidos linfáticos y epitelios, pero puede persistir en SNC, ojo y almohadilla plantar.
No existe forma de predecir que animales desarrollen problemas neurológicos, sin embargo, algunos autores mencionan una asociación entre la forma de presentación de la enfermedad sistémica y la posterior aparición de secuelas nerviosas. Mientras que la aparición de dermatitis impetiginosa en cachorros rara vez está vinculada con lesiones neurológicas, por otro lado el desarrollo de hiperqueratosis nasal y digital generalmente va acompañada de secuelas nerviosas.
Síntomas
Los síntomas que aparecen en esta enfermedad son variables:
• Decaimiento
• Fiebre
• Presencia de secreción mucosa en los ojos y en la nariz
• Tos
• Vómitos
• Diarrea
• Síntomas nerviosos
Diagnóstico.
Los signos de la enfermedad son variables pudiendo estar presentes unos y otros no, por lo que en muchos de los casos tienden a confundirse con otras enfermedades que pueden cursar con signos parecidos
Se basa en la sospecha clínica apoyada por el antecedente característico de un cachorro de 3 a 6 meses de edad no vacunado con una enfermedad compatible.
Hallazgos de laboratorio clínico.
La infección por VMC puede causar linfopenia absoluta debido a depleción linfoide, necrosis y apoptosis. También aparece trombocitopenia.
Inclusiones del VMC puede ser detectada en sangre periférica dentro de los linfocitos, monocitos, neutrófilos y eritrocitos.
Los cambios en la química sanguínea son inespecíficos.
Radiología.
En pulmones se pueden observar patrones que van de intersticiales a alveolares en casos de perros con neumonía por VMC
Fluido Cerebroespinal.
En el LCR es característico que las proteínas se eleven por encima de 2.5 mg/dl y en la cuenta celular más de 10 cels/dl con predominio de linfocitos. El aumento de anticuerpos contra el VMC en el LCR es concluyente para una encefalitis por moquillo. Pues los anticuerpos se producen en forma local y esto no ocurre en perros vacunados.
Pruebas diagnósticas.
Múltiples pruebas se han desarrollado para detectar la presencia de virus o anticuerpos contra el VMC. Las pruebas inmunológicas que incluyen pruebas de inmunofluorescencia, ELISA, inmunocitoquímicas; la prueba de la reacción de la cadena polimerasa (PCR). El aislamiento viral es otra técnica utilizada en el diagnóstico de esta enfermedad.
Inmunofluorescencia.
Se puede realizar en muestras de conjuntiva, tonsilas, epitelio respiratorio, sedimiento urinario o LCR para detectar al VMC. En casos subagudos o crónicos estas pruebas pueden resultar negativas, aunque no se descarta la presencia del virus.
Las cepas vacunales no se detectan por inmunofluorescencia ya que no se diseminan desde el tejido linfoide hasta las células epiteliales.
Serología.
La medición de anticuerpos séricos IgM (contra las proteínas del núcleo viral NP y P) y las IgG (contra los antígenos de la cápsula H y F), pueden ayudar en el diagnóstico del Moquillo canino, pero la prueba no diferencia Ac´s maternos, vacunales o por infección. La detección de anticuerpos neutralizantes, precipitantes o citotóxicos no es suficiente para el diagnóstico
Perros no vacunados, infectados con presentación aguda pueden morir sin aparición de Ac´s neutralizantes mientras que los infectados en forma subaguda o crónica, pueden tener niveles de anticuerpos comparables con los perros vacunados.
ELISA.
Existe una prueba de ELISA para detectar anticuerpos IgG o IgM para VMC. Títulos de IgM altos son específicos para diagnosticar infecciones recientes del VMC, sin embargo la vacunación reciente con VMC puede dar resultados falsos positivos.
PCR
Esta prueba permite detectar el RNA viral y puede resultar positiva aun cuando las pruebas de aislamiento viral y la inmunofluorescencia no logran detectar al virus.
Tratamiento.
No existe ningún tratamiento antiviral eficaz aunque se ha probado con éxito la administración precoz durante la fase de incubación o de viremia de un antisuero específico. En cuanto el virus alcanza los epitelios, resulta inaccesible para los anticuerpos séricos. Se han utilizado con éxito tratamientos inmunomoduladores como el factor de transferencia, aunque hacen falta más estudios al respecto.
Tratamiento de sostén.
Se indica la terapia antibiótica debido a la infección bacteriana secundaria, especialmente del tracto respiratorio y digestivo. Es altamente recomendable el uso de antipiréticos. Aplicar una adecuada terapia de fluidos y electrolitos en caso de deshidratación
El tratamiento de perros con signos neurológicos no es satisfactorio. Los sedantes y anticonvulsivos pueden mejorar los signos clínicos pero no tienen efecto curativo. Sin embargo, los perros con signos nerviosos ocasionalmente se recuperan y la mioclonia y la neuritis óptica avanzan con el tiempo. La encefalitis multifocal progresiva suele conducir a tetraplejía, semicoma e incapacidad, por lo que se aconseja la eutanasia.
Profilaxis y Control.
La inmunización por vacunación es la única forma efectiva de control para el moquillo canino. La inmunización activa con vacunas de virus vivo modificado
(VVM) induce una inmunidad duradera y es la que ha hecho posible el control de la enfermedad en los últimos 35 años.
La mayoría de las vacunas disponibles actualmente son las producidas por adaptación del VMC a células de aves o cultivos de células caninas. Las cepas adaptadas a células aviares son más seguras aunque es posible que no todos los perros susceptibles sean protegidos, sin embargo la protección es cercana al 95%. Por otro lado, con las cepas adaptadas, en cultivos de células caninas se alcanza una protección cercana al 100% pero con la posibilidad de que los animales desarrollen encefalitis post vacunal.
Cualquier vacuna con VVM puede ser fatal para especies exóticas, para estas especies deben utilizarse vacunas a virus inactivado.
Con los avances de la biotecnología se están desarrollando y produciendo vacunas recombinantes contra el VMC. Los virus portadores (vaccinia, poxvirus de canario, adenovirus o baculovirus) son adecuados para su uso en perros. Como insertos se utilizan los genes que codifican las proteínas H y F que producen inmunidad protectora. Varios autores concuerdan que aún y cuando la protección se puede asegurar con este tipo de vacunas, es difícil igualar la eficiencia y duración de la inmunidad de las vacunas con VVM actualmente utilizadas.
Sin embargo en los últimos años la incidencia del moquillo en caninos parece haber aumentado, debido a fallas en la vacunación, inmunización insuficiente y a la posible emergencia de cepas genéticamente distintas. Entre los casos más relevantes podemos citar brotes en focas del Caspio en 1997, un brote en perros en las Islas Galápagos en 2001 con 569 casos de los cuales 275 perros murieron y el resto fueron eutanasiados. Otro caso es un brote de moquillo canino en el año de 2004 en perros no vacunados de la ciudad de Chicago y uno de los casos más relevantes fue el contagio a grandes felinos (leones en Tanzania y tigres en cautiverio en USA).
Programa de vacunación.
Los Ac´s maternos interfieren con la inmunización y su presencia en cachorros influye en el momento de la vacunación. La tasa de transferencia de los anticuerpos maternos varía de 3 al 20% del nivel presente en la sangre de la madre. Durante el primer día de vida de la cría la mayor parte de anticuerpos en el calostro son absorbidos vía intestinal. La vida media de los anticuerpos es de 8.4 días. Los anticuerpos generalmente desaparecen entre las 12 y 14 semanas de vida.
En términos generales el programa de vacunación de los cachorros contra el VMC deberá iniciar a las 6 a 8 semanas de vida. Posteriormente se deben aplicar de 2 a 3 revacunaciones con VMC separadas por 3 a 4 semanas.
Se recomienda la revacunación anual ya que puede existir una disminución de los anticuerpos ocasionada por variaciones en las vacunaciones o en el paciente. La mayoría de los perros queda protegido con revacunaciones con intervalos entre 2 ó 3 años. Sin embargo no se deben olvidar los brotes recientes graves de la enfermedad, por lo que la presión de vacunación no debe disminuir ya que en nuestro país no contamos con datos precisos que nos permitan conocer con certeza el comportamiento de la enfermedad por regiones, estados o ciudades. Por otro lado debido al fenómeno reportado en otros países, conocido como sobre-vacunación se recomienda evaluar la situación de animales adultos para confirmar la inmunidad, midiendo niveles de anticuerpos y a partir de este dato decidir el momento más adecuado para la vacunación.
En cachorros no calostrados no se recomienda la vacunación antes de la cuarta o quinta semana de vida ya que las vacunas a VVM pueden producir encefalitis post vacunal.
Otras medidas de control.
Además de la vacunación, el aislamiento estricto de los animales enfermos es la medida más importante en el control de un brote ya que el virus es eliminado por todas las secreciones corporales durante la fase sintomática y el contacto directo entre perros es la principal vía de diseminación del virus.
La desinfección del ambiente puede ser lograda con productos convencionales por lo que de inmediato debe ser implementada.
